Home Генетика собак
Генетика собак - ПРИЗНАКИ, ОГРАНИЧЕННЫЕ ПОЛОМ PDF Печать E-mail
Индекс материала
Генетика собак
ГЕНЕТИКА ПОЛА
НЕПОЛНОЕ ДОМИНИРОВАНИЕ - КОДОМИНАНТНОСТЬ
ПРИЗНАКИ, ОГРАНИЧЕННЫЕ ПОЛОМ
ПОЛИГЕННАЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
РАЗДЕЛЕНИЕ ФЕНОТИПИЧЕСКОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ
ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НА ИЗМЕНЧИВОСТЬ
ЧАСТОТА ПОВТОРЯЕМОСТИ ПРИЗНАКА
НАСЛЕДОВАНИЕ РЕПРОДУКТИВНЫХ ПРИЗНАКОВ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЩЕННОСТИ
МОНОРХИЗМ И АНОРХИЗМ
ГЕРМАФРОДИТИЗМ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
ЗНАЧЕНИЕ ОКРАСА ШЕРСТИ
ГЕНЫ ОКРАСА ШЕРСТИ У КОНКРЕТНЫХ ПОРОД СОБАК
БЕЛЬГИЙСКИЕ ОВЧАРКИ
БОРОДАТАЯ КОЛЛИ
ДИРХАУНД
КОЛЛИ (ОБЕ РАЗНОВИДНОСТИ)
НЕМЕЦКИЙ ДОГ
ПОМЕРАНЕЦ
ФРАНЦУЗСКИЙ БУЛЬДОГ
НАСЛЕДОВАНИЕ СТАТЕЙ, СТРОЕНИЯ КОЖИ, ТИПОВ И СТРУКТУРЫ ШЕРСТИ
ПОСТАВ И РАЗМЕР УШЕЙ
ПОЛОСТЬ РТА, ЧЕЛЮСТИ И ЗУБЫ
РАЗМЕР ТЕЛА И ВЕС
АХОНДРОПЛАЗИЯ, ИЛИ ХОНДРОДИСТРОФИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ЛОКТЕВОГО ОТРОСТКА
ВЫВИХ НАДКОЛЕННИКА
ВРОЖДЕННОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ПОЗВОНОЧНИКА, SPINA BIFIDA
АМЕЛИЯ, ПЕРОМЕЛИЯ И ФОКОМЕЛИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
ВОЗРАСТ И ПОЛ
ЧАСТОТА СЛУЧАЕВ ЗАБОЛЕВАНИЯ У РАЗНЫХ ПОРОД СОБАК
ТЕМПЫ РОСТА И ВЕС
ДРУГИЕ ФАКТОРЫ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОГРАММ ВЫЯВЛЕНИЯ HD
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЦНС
ПРОГРЕССИВНАЯ НЕВРОННАЯ АБИОТРОФИЯ, ИЛИ АТАКСИЯ
ГИПОМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ТЕТРАПЛЕГИЯ И АМБЛИОПИЯ, ИЛИ РАСПЛАСТАННЫЙ ЩЕНОК (ПЛОВЕЦ)
ГЕНЕТИКА ГЛАЗ
ГЕМЕРАЛОПИЯ
КАТАРАКТА
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА ПРОГРЕССИВНОЙ АТРОФИИ СЕТЧАТКИ
ЭНТРОПИЯ И ЭКТРОПИЯ
ГЕНЕТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И СВЯЗАННЫХ С НЕЙ СИСТЕМ
ЦИКЛИЧЕСКАЯ НЕЙТРОПЕНИЯ СОБАК
ДЕФИЦИТ ФОСФОФРУКТОКИНАЗЫ
ПОВЕДЕНИЕ
ПРОГРАММА БАР-ХАРБОРА
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОВЕДЕНИЯ
ПРОЧИЕ АСПЕКТЫ
ГИСТИОЦИТАРНЫЙ ЯЗВЕННЫЙ
ПАРАЛИЧ ГОРТАНИ
ИЛИ УРАВНЕНИЕ ХАРДИ-ВАИНБЕРГА
МНОГОЦЕЛЕВАЯ СЕЛЕКЦИЯ
АНАЛИЗ РОДОСЛОВНЫХ
ОТБОР ПО КАЧЕСТВУ ПОТОМСТВА
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ ДОСТОВЕРНОСТЬ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫХ СЕЛЕКЦИОННЫХ ПРИЕМОВ
ИНБРИДИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИНБРИДИНГА
ДРУГИЕ МЕТОДЫ РАЗВЕДЕНИЯ
АУТКРОССИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Все страницы

Некоторые признаки, называемые зависимыми от пола, определяются генами, находящимися не в Х-хромосомах, а в одной из пар аутосом. Однако проявление таких признаков зависит от пола животного (независимо от сцепления с полом), что обычно связано с действием мужских или женских половых гормонов (в рецессивном состоянии признак отсутствует независимо от пола).
Типичными примерами являются все вторичные половые признаки — комолость у некоторых пород овец, раннее облысение у людей, яйценоскость кур и наследование окраса у эр- ширских молочных коров, как показано в таблице 4.
ТАБЛИЦА 4
Зависимость окраса эрширских молочных коров от пола
Генотип Фенотип
Быки Коровы
ММ Махагон Махагон
Mm Махагон Красный
mm Красный Красный

Некоторые признаки, ограниченные полом, проявляются только у самок, как, например, молочность, или у самцов, как крипторхизм, хотя носителями их могут быть и те и другие (так как они полигенные, а контролирующие их гены расположены в любых парах аутосом). Это осложняет генетические исследования и в некоторых случаях означает, что при селекции следует руководствоваться качеством потомства в целом, а не отдельно взятого животного, так как по одному полу невозможно сделать правильные выводы.
Некоторые признаки, зависящие от пола, проявляются и у самцов, и у самок, но у одних из них они встречаются чаще, а у других — реже. Так, заячья губа и подагра, встречающиеся у людей, чаще всего наблюдаются все-таки у мужчин, а вот spina bifida (расщелина позвоночника — врожденная аномалия, характеризующаяся неполным закрытием позвоночного канала из-за отсутствия дуги нескольких позвонков, главным образом в поясничной области) и дисплазия тазобедренного сустава — у женщин.
Наследование ограниченных полом признаков осуществляется в соответствии с законами Менделя.
НЕПОЛНАЯ ПЕНЕТРАНТНОСТЬ
При обсуждении доминантных и рецессивных аллелей предполагалось, что конкретный признак проявляется у животного в присутствии одного-единственного доминантного аллеля. Рецессивный же аллель для его проявления должен быть в гомозиготном состоянии. В этом случае мы имеем дело с так называемой полной (абсолютной) пенетрантностью {от лат. penetrare — проникновение). В некоторых же случаях, чаще всего у гетерозиготных особей (Аа), доминантный ген А в 75% случаев может вести себя как доминантный, а в 25% случаев — как рецессивный. В этом случае речь идет о неполной, а 75%-ной пенетран- тности. Причиной тому чаще всего служит полигенное наследование признака.
При неполной пенетрантности заводчик сталкивается с определенными трудностями, ибо на первый взгляд результаты вязок не соответствуют законам Менделя, что связано с недостаточным количеством потомства для его анализа.
ФЕНОКОПИИ
Заводчики часто ошибочно полагают, что наследственность зависит только от генотипа, забывая о факторах индивидуального развития организма и влияния внешней среды. Так, травма суки во время щенности может значительно повлиять на развитие эмбриона, но не на его генотип, в отличие от внешних воздействий, способных вызвать мутации у плода. Особь с измененным генотипом называется фенокопией.
Пожалуй, самым трагичным примером фенокопий у человека можно назвать случаи, связанные с применением беременными женщинами в 60-х годах талидомида — транквилизатора с тератогенным действием, приводящего к фокомелии или ахе- роподии у новорожденных (укорочению или отсутствию конечностей).
Примером фенокопии служат и мягкие хрящи у собак со стоячими в норме ушами. Конечно, их можно поставить за счет фиксации ушных раковин, но такие собаки стойко будут передавать полустоячие уши своему потомству.
ВАРИАЦИИ ЧИСЛА ПОЛОВЫХ ХРОМОСОМ
Я уже писал, что в норме кариотип собак включает 78 хромосом, образующих 39 пар, включая одну половую: XX — у сук и XY — у кобелей. При изучении генного баланса, генетики обнаружили, что, даже если он и нормальный, в нем все равно встречаются отклонения. Вариации числа половых хромосом могут быть связаны с целым набором хромосом (эуплоидия) или с одной хромосомой (анэуплоидия).
Пожалуй, самым известным примером такого явления служит синдром Дауна у человека, когда в двадцать первой паре хромосом (в норме их 23) появляется лишняя хромосома. Это происходит на определенной стадии формирования гамет и чаще наблюдается среди старородящих, как правило сорокалетних матерей.
Возможно, подобные хромосомные аберрации происходят чаще, чем нам кажется, но мы не так часто видим их проявле-

Рис. 12. Типы нехваток хромосом
1 — концевая (терминальная, или дефишиенси); 2 — две концевые нехватки, приводящие к образованию кольца; 3 — внутрихромосомная нехватка (делеция)

ние из-за гибели гамет или ранней смертности плода. Болезнь Дауна (одна из форм олигофрении) — один из тех случаев, когда аберрация не настолько серьезная с генетической точки зрения, чтобы вызвать раннюю смерть эмбриона. А так как подобные аномалии встречаются в собаководстве чрезвычайно редко, мало кто из ученых придает им большое значение.
Второй тип — дупликация (удвоение) хромосом. В этом случае одновременно с возникновением нехватки в результате разрыва хромосомы и потери участка внутри одной хромосомы могут накапливаться идентичные участки, несущие одни и те же гены. При дупликации происходит фенотипическое изменение признаков.
Если в норме каждый участок хромосомы представлен одной дозой гена, то при удвоении или утроении несущего эти гены участка доза гена увеличивается в два или три раза. То есть у сук имеется не диплоидный набор (2Х:2А, то есть половой индекс, или соотношение между Х-хромосомами и аутосомами, равен единице), а три половые хромосомы — XXX, из-за чего они называются сверхсуками (они могут быть диплоидными — ЗХ:2А с
половым индексом 1,5 или триплоидными — ЗХ:ЗА). У таких сук наблюдается нарушение астральных циклов (как правило, они стерильные), а если и нет, то при их вязке с нормальными кобелями рождаются интерсексы (2Х:ЗА с половым индексом 0,66) мужского или женского типов — гермафродиты. У кобелей комплекс XXY (синдром Клайфельтера) также сопровождается явлениями инфантилизма из-за недоразвития семенников и азооспермии. Лишняя Х-хромосома у котов обусловливает появление в помете самок черепахового окраса, реже самцов с половым набором XXY, страдающих стерилитетом.
Животные с лишней половой хромосомой, как правило, стерильные. Типичный пример — мул (гибрид кобылы, имеющей 64 хромосомы, и осла, у которого их 62), кариотип которого включает 63 хромосомы. Реже у сук имеется всего лишь одна половая хромосома — Х0, что проявляется в синдроме Шерешевского-Тёрнера (с явлениями инфантилизма и отсутствием яичников). Кобели с набором XY:3A (половой индекс 0,33), вместо XY:2A (половой индекс равен 0,5), чрезмерно мускулистые, грубого сложения, с массивным костяком и называются сверхкобелями. Они также бесплодны.
Иногда у кобелей бывает лишняя Y-хромосома, в этом случае у них, как и у мужчин с набором XYY, отмечается неоправданная и неуправляемая агрессия.
НЕКОТОРЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
В 1977 году М. Бёрнс [141], обсуждая мою книгу «Немецкая овчарка», опубликованную в 1976 году, высказала мнение, что я придерживаюсь несколько старомодного подхода к основам генетики. Это критическое замечание остается справедливым и по отношению к данной книге. С моей точки зрения, заводчики лучше усваивают генетику, объясняемую с точки зрения доминантных и рецессивных признаков, чем в свете более современных биохимических процессов. Однако замечание М. Бёрнс вполне справедливо, и для упрощенного объяснения действия генов я все-таки коротко поясню некоторые биохимические аспекты.
До этого я привел вам в качестве аналогии нитку бисера для иллюстрации понятия генов и хромосом. В строгом смысле она некорректна, ибо гены — не изолированные объекты, а составляющие части хромосомы. Вся информация, необходимая для определения наблюдаемых нами в отдельной особи


Один нуклеотид-
Один нуклеотид
Сахаро фосфат- Пары комплементарных " (Сахарофосфатный остов t оснований ный остов
Одна полинуклео- н-связь Одна полинуклео- тидная цепь . . тидная цепь

Рис. 14. ДНК (схематическое изображение развернутых цепей) А — аденин I

I Сахарофосфатный '.ОСТОВ
Две антипараллельные цепи
2 нм
Рис. 13. Схематическое изображение структуры ДНК. На один полный оборот спирали приходится 10 пар оснований
3,4 км
Основания-
кольца
Г — гуанин I Т — тимин ] Ц — цитозин I
одно кольцо
О фосфа°тДНЫе СВЯЗИ \ / Дезоксирибоза (сахар)

признаков, содержится в структуре ДНК, из которой состоят гены. Сама ДНК — полимер, менее сложный по сравнению с белками, состоящий из сахара (дезоксирибозы), остатков молекул фосфорной кислоты и четырех азотистых оснований (пу- риновых — аденина, гуанина и пиримидиновых — цитозина и тимина). Молекула нуклеиновой кислоты представляет собой цепочку мономеров, специфических для этих кислот — нукле- отидов. Строение определенной молекулы нуклеиновой кислоты характеризуется определенной последовательностью нукле- отидов. Каждый нуклеотид состоит из трех разных элементов: азотистого основания, углеводного компонента и фосфорной кислоты.
Для нуклеотидов ДНК характерна способность образовывать самые длинные молекулы из всех известных. Вероятно, каждый ген в хромосоме представляет собой участок ДНК, содержащий сотни или тысячи нуклеотидов.
В 1953 году американский биохимик Джеймс Дьюи Уотсон и английский биофизик и генетик Фрэнсис Харри Комптон Крик выдвинули гипотезу, что молекула ДНК представляет собой двойную спираль, напоминающую лестницу со ступеньками из азотистых оснований, соединенных строго специфически (аденин с тимином, а гуанин с цитозином), перилами которой служат остатки фосфорной кислоты и пентозного сахара. Они же создали модель молекулы ДНК, а в 1962 году они вместе с английским биофизиком Морисом Уилкинсом впервые получили высококачественные рентгенограммы молекулы ДНК (см. рис. 13). Цепочки полинуклеотидов этой спирально завитой двойной молекулы расположены так, что сахар и фосфорные группы лежат снаружи молекул, а основания, соединенные между собой водородными связями, — внутри молекул (см. рис. 14).
В отдельной цепочке из двадцати аминокислот хранится информация, отвечающая за синтез определенного белка, считываемая информационной, или матричной, РНК и переносимая транспортной РНК к рибосомной РНК. В определенных условиях двойная цепь ДНК разрывается на месте водородных связей и возле каждой цепи строится новая комплементарная цепь с помощью фермента полимеразы. В результате создаются две двойные цепи вместо одной.
Так происходит процесс самокопирования ДНК: на ее позитивной цепочке синтезируется негативная, а на негативной — позитивная дополнительные цепочки. Две новые молекулы ДНК тождественны исходной и имеют такую же последовательность ступенек молекулярной лестницы.
Способность к самокопированию — свойство только нуклеиновых кислот, которым не обладают даже белки.
С помощью самокопирования осуществляется передача наследственных признаков, «записанных» на двойных спиралях ДНК. В одной молекуле нуклеиновой кислоты записано генетическое строение значительного количества различных белков. Это означает, что последовательность аминокислот в белке закодирована последовательностью нуклеотидов соответствующего участка молекулы нуклеиновой кислоты. Поскольку сведения о строении белков — самое главное, что должно быть передано потомкам при размножении, мы говорим о кодировании, то есть зашифровке наследственной информации — о биохимическом коде наследственности.
Разнообразие фенотипов, наблюдаемое у животных, связано с различием в их ДНК. Когда дефект приписывается воздействию единичного гена, значит, произошло изменение на биохимическом уровне в единственной молекуле белка. Скорее всего, при этом обнаружится и специфическое изменение в основной цепочке ДНК. Так, из-за мутации вместо порядка AAA (три молекулы аденина) может возникнуть GAA, то есть на месте одной из молекул аденина появится молекула гуанина, что приведет к изменению кода, а значит, и наследственной информации. Чтобы доминантные гены вызвали биохимическую реакцию для фенотипического проявления признака, достаточно правильного сообщения, хранящегося только в одной из хромосом — только отцовской или материнской, тогда как для проявления рецессивного признака оно должно содержаться в обеих хромосомах — как в отцовской, так и в материнской.
Подробно об этом написали в 1966 году Д.Ф. Паттерсон и У. Медуэй [710]. В своем труде за 1975 год [707] Д.Ф. Паттерсон приводит в качестве примера серповидноклеточную анемию (наследственная гемолитическая анемия) у человека, показав, что сложная клиническая картина этого тяжелого заболевания (периодический гемолиз, анемия, изменения со стороны костей и т. д.) связана с тем, что на определенной стадии биохимической реакции место валина занимает глутаминовая кислота, что, в свою очередь, приводит к замене аденина на определенном участке т-РНК тимином.
Поскольку конечный продукт серии биохимических реакций зависит от правильного течения каждой из них, в самих сериях могут произойти изменения на разных этапах, способные привести к тому же самому результату. Так, независимо от причин, приводящих к гемофилии, заболевание проявляется в нарушении образования фактора VIII, ускоряющего свертывание крови. Ген, детерминирующий синтез этого фактора, находится в участке Х-хромосомы, не имеющей гомолога, и представлен двумя аллелями — доминантным нормальным и рецессивным мутантным. Нарушение любой из различных реакций в биохимической цепочке приведет к гемофилии, но на каждом этапе за них отвечают разные гены — одни из них сцеплены с полом, другие же — аутосомные.
Наблюдая циклическую нейтропению (резкое уменьшение числа нейтрофилов в периферической крови с преобладанием юных форм) у длинношерстной колли, мы обнаруживаем у нее биохимические нарушения, не позволяющие нейтрофилам стать зрелыми, а также плейотропный эффект ослабления окраса шерсти, так называемый синдром серой колли, также связанный с изменением биохимических реакций, воздействующих на лейкоциты и формирование пигмента в волосах.
Биохимическая генетика — самостоятельный раздел науки, хотя заводчиков, разумеется, больше интересуют не биохимические реакции, происходящие в организме животного, а более простые механизмы наследования. Если мы знаем, что конкретный дефект связан с дупликацией рецессивной аллели, то можем спланировать программу племенного разведения, и лежащие в основе всего этого биохимические процессы нас вовсе не интересуют. Как бы мы ни представили себе гены (в виде ДНК или нитки бисера), математика генетических коэффициентов от этого не изменится.