Home Генетика собак
Генетика собак - АМЕЛИЯ, ПЕРОМЕЛИЯ И ФОКОМЕЛИЯ PDF Печать E-mail
Индекс материала
Генетика собак
ГЕНЕТИКА ПОЛА
НЕПОЛНОЕ ДОМИНИРОВАНИЕ - КОДОМИНАНТНОСТЬ
ПРИЗНАКИ, ОГРАНИЧЕННЫЕ ПОЛОМ
ПОЛИГЕННАЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
РАЗДЕЛЕНИЕ ФЕНОТИПИЧЕСКОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ
ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НА ИЗМЕНЧИВОСТЬ
ЧАСТОТА ПОВТОРЯЕМОСТИ ПРИЗНАКА
НАСЛЕДОВАНИЕ РЕПРОДУКТИВНЫХ ПРИЗНАКОВ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЩЕННОСТИ
МОНОРХИЗМ И АНОРХИЗМ
ГЕРМАФРОДИТИЗМ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
ЗНАЧЕНИЕ ОКРАСА ШЕРСТИ
ГЕНЫ ОКРАСА ШЕРСТИ У КОНКРЕТНЫХ ПОРОД СОБАК
БЕЛЬГИЙСКИЕ ОВЧАРКИ
БОРОДАТАЯ КОЛЛИ
ДИРХАУНД
КОЛЛИ (ОБЕ РАЗНОВИДНОСТИ)
НЕМЕЦКИЙ ДОГ
ПОМЕРАНЕЦ
ФРАНЦУЗСКИЙ БУЛЬДОГ
НАСЛЕДОВАНИЕ СТАТЕЙ, СТРОЕНИЯ КОЖИ, ТИПОВ И СТРУКТУРЫ ШЕРСТИ
ПОСТАВ И РАЗМЕР УШЕЙ
ПОЛОСТЬ РТА, ЧЕЛЮСТИ И ЗУБЫ
РАЗМЕР ТЕЛА И ВЕС
АХОНДРОПЛАЗИЯ, ИЛИ ХОНДРОДИСТРОФИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ЛОКТЕВОГО ОТРОСТКА
ВЫВИХ НАДКОЛЕННИКА
ВРОЖДЕННОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ПОЗВОНОЧНИКА, SPINA BIFIDA
АМЕЛИЯ, ПЕРОМЕЛИЯ И ФОКОМЕЛИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
ВОЗРАСТ И ПОЛ
ЧАСТОТА СЛУЧАЕВ ЗАБОЛЕВАНИЯ У РАЗНЫХ ПОРОД СОБАК
ТЕМПЫ РОСТА И ВЕС
ДРУГИЕ ФАКТОРЫ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОГРАММ ВЫЯВЛЕНИЯ HD
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЦНС
ПРОГРЕССИВНАЯ НЕВРОННАЯ АБИОТРОФИЯ, ИЛИ АТАКСИЯ
ГИПОМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ТЕТРАПЛЕГИЯ И АМБЛИОПИЯ, ИЛИ РАСПЛАСТАННЫЙ ЩЕНОК (ПЛОВЕЦ)
ГЕНЕТИКА ГЛАЗ
ГЕМЕРАЛОПИЯ
КАТАРАКТА
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА ПРОГРЕССИВНОЙ АТРОФИИ СЕТЧАТКИ
ЭНТРОПИЯ И ЭКТРОПИЯ
ГЕНЕТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И СВЯЗАННЫХ С НЕЙ СИСТЕМ
ЦИКЛИЧЕСКАЯ НЕЙТРОПЕНИЯ СОБАК
ДЕФИЦИТ ФОСФОФРУКТОКИНАЗЫ
ПОВЕДЕНИЕ
ПРОГРАММА БАР-ХАРБОРА
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОВЕДЕНИЯ
ПРОЧИЕ АСПЕКТЫ
ГИСТИОЦИТАРНЫЙ ЯЗВЕННЫЙ
ПАРАЛИЧ ГОРТАНИ
ИЛИ УРАВНЕНИЕ ХАРДИ-ВАИНБЕРГА
МНОГОЦЕЛЕВАЯ СЕЛЕКЦИЯ
АНАЛИЗ РОДОСЛОВНЫХ
ОТБОР ПО КАЧЕСТВУ ПОТОМСТВА
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ ДОСТОВЕРНОСТЬ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫХ СЕЛЕКЦИОННЫХ ПРИЕМОВ
ИНБРИДИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИНБРИДИНГА
ДРУГИЕ МЕТОДЫ РАЗВЕДЕНИЯ
АУТКРОССИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Все страницы

Животные многих видов могут рождаться без конечности (аме- лия), с рудиментарной (перомелия) или недоразвитой (фокоме- лия) конечностью. Все это является результатом порока ее первичного зачатка на критической стадии развития эмбриона, причиной чего могут быть генетические или внешние факторы, например прием матерью тератогенных препаратов, в частности талидомида. Дж. Ладрат с коллегами [527] приводит пример вязки суки с врожденной амелией со здоровым кобелем, в результате которой родился помет, все четыре щенка в котором были здоровыми. В дальнейшем один из них трижды был повязан с матерью. Из 12 щенков 7 родились с амелией. От 7 вязок этих собак было получено 23 щенка, у 13 из которых не было передней конечности. Это убедительно доказывает, что ученые столкнулись с простым аутосомно-рецессивным признаком. Однако подобные случаи крайне редки и не представляют проблемы для заводчиков.
КОРОТКИЙ, ИЛИ БАБУИНОПОДОБНЫЙ ПОЗВОНОЧНИК
Состояние, при котором отмечается укорочение позвоночника, из-за чего собака с короткой, чрезмерно покатой спиной с высокой холкой напоминает бабуина, известно у сиба-ину (С. Суу [897], С. Суу и Т. Уесима [898, 899 и 900], Т. Уесима [934]). Оно связано с ранней дегенерацией и оссификацией хряща во время внутриутробного развития плода и на ранних этапах постна- тального периода. Подобное состояние описано в семействе грейхаундов в Южной Африке (Де Боом [216]), полагая, что оно вызвано простым рецессивным геном. Подобно предшествующему дефекту, эта аномалия вряд ли осложнит жизнь заводчикам и поэтому представляет лишь академический интерес.
ДИСПЛАЗИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА
Височно-нижнечелюстной сустав представлен суставным желобом суставной площадки скулового отростка височной кости и мыщелковым отростком нижней челюсти. Это сложный, седловидный, двухосный сустав. Оба челюстных сустава работают взаимосвязанно. Челюсть может опускаться и подниматься, а также совершать небольшие боковые движения.
Подвывих нижней челюсти, или дисплазия височно-ниж- нечелюстного сустава, отмечался у бассет-хаунда (Г. Роббинс и Дж. Грэндейдж [778], К. Гиббс [338]) и ирландского сеттера (У.К. Стюарт с соавт. [886]). В 1980 году Ф. Хоппе и И. Сваласто- га [428] описали различные степени дисплазии височно-нижнече- люстного сустава у американского кокер-спаниеля и пяти его родственников. У двух не связанных родством американских кокеров не было клинических признаков заболевания, но на рентгенограммах у них обнаружили односторонний дефект строения сустава, в отличие от предыдущих шести, у которых процесс был двухсторонним. Родственные связи указывают на возможную генетическую природу заболевания, хотя способ наследования не изучен.
КРАНИОМАНДИБУЛЯРНАЯ ОСТЕОПАТИЯ
Данную патологию иногда называют львиной или шотландской челюстью. Оно связано с костными нарушениями в нижней челюсти с чрезмерным разрастанием костной ткани, из-за чего она становится массивной. Подобные процессы могут протекать и в других костях, например в костях черепа или предплечья. Чаще всего краниомандибулярная остеопатия отмечается у 4— 7-недельных щенков, затрудняя прием пищи. Для выявления заболевания часто можно ограничиться одной пальпацией, рентгенографическое же обследование подтвердит его. Как правило, заболевание ограничивается пораженным участком костной ткани и хорошо поддается лечению кортикостероидными препаратами. Заболевание встречается у бостон-терьеров, керн-терьеров, немецких догов и доберманов. Отмечен случай заболевания и у Лабрадора. Однако, согласно своему названию, оно чаще всего наблюдается у скотч- и уэст-хайленд-уайт-терьеров. Г.Э. Паджетт и У.В. Мостовский [697], обследовав 18 пометов уэст-хайленд-уайт-терьеров, выявили заболевание в каждом из них, как минимум, у одного щенка. Они составили родословную, охватывающую 126 собак, у 24 из которых наблюдалась краниомандибулярная остеопатия. Это говорит о том, что это простой аутосомно-рецессивный признак. Данные по другим породам более расплывчатые, но весьма вероятно, что теория Г.Э. Паджетта и У.В. Мостовского применима и к ним, особенно к скотч- и уэст-хайленд-уайт-терьерам.
ГРЫЖИ
У собак бывает преимущественно три вида грыж: паховая, пупочная и диафрагмальная. Все они имеют грыжевые ворота, через которые могут выходить внутренние органы, и делятся на скользящие и ущемленные. Диафрагмальная грыжа образуется из-за разрыва диафрагмы, а за счет разницы давлений внутренние органы брюшной полости попадают в грудную полость. При пупочной грыже имеется широкое пупочное кольцо или слабость и расхождение прямых мышц живота. При паховой грыже речь идет о широком паховом кольце. Внутренние органы, находящиеся в грыжевом мешке, могут выходить через пупочное или паховое кольцо наружу и даже ущемляться, приводя к омертвлению сдавленного в кольце органа, что требует экстренного оперативного вмешательства для спасения жизни животного.
Диафрагмальная грыжа у собак встречается крайне редко и, вероятнее всего, имеет не врожденный, а приобретенный характер, связанный с травматическим разрывом диафрагмы. Однако Д.Б. Фельдман с коллегами [271] сообщает о случаях врожденной диафрагмальной грыжи в кроссах американского фоксхаун- да с Лабрадором. Она была у 4 из 17 щенков, причем все они рано умерли. Ученые предположили рецессивный путь наследования данной аномалии, но число наблюдений недостаточно, чтобы делать окончательные выводы.
Х.М. Хейес [392] представил наглядные статистические данные клинической популяции из 323 961 собаки, зарегистрированной ветеринарными лечебницами при американских и канадских ветеринарных колледжах, у 1313 из которых была пупочная, а у 705 — паховая грыжа (см. табл. 25 и 26).
ТАБЛИЦА 25
Сравнительный анализ риска (R) появления грыжи у разных видов животных с пропорцией ее устранения оперативным путем (Х.М. Хейес, 1974 г.)
Вид животного Частота на 1000 собак % хирургической коррекции
пупочная паховая пупочная паховая
Свинья 38,84 69,92 92 96
Корова 6,52 0,51 88 70
Лошадь 4,66 1,13 89 91
Собака 2,35 0,54 41 52
Кошка 1,66 0,2 55 80
ТАБЛИЦА 26

Сравнительный анализ риска грыжи у различных пород собак
Пупочная Паховая
Порода число R число R
- ■ наблюдений наблюдений
Уэст-хайленд-
уайт-терьер 0 0 9 37,6*
Басенджи 8 7,1* 4 18,7*
Керн-терьер 2 1,6 5 16,4*
Бассет-хаунд 2 0,5 8 9,4*
Пекинес 27 5,6* 12 9,3*
Эрдельтерьер 8 7,9* 0 0
Веймаранер 7 3,7* 0 0
Пойнтер 13 2,5* 0 0
Все породы 382 1 88 1
* — все отклонения от 1 (Р < 0,001).

Как видно из таблиц, риск появления пупочной грыжи у каждого вида животных, кроме свиней, выше риска появления паховой грыжи. Среди собак одинаково часто наблюдаются оба вида грыж, причем паховая наблюдается одинаково часто как у кобелей, так и у сук, а вот пупочная чаще бывает у сук. Поэтому Х.М. Хейес не согласен с Дж.М. Филлипсом и Т.М. Фелто- ном [724], считающими, что пупочная грыжа у бультерьеров, кокер-спаниелей и колли не является признаком, ограниченным полом.
Дж.М. Филлипс и Т.М. Фелтон [724] считают, что грыжа имеет полигенное наследование. Их мнение разделяют К. Ангус и Г.Б. Янг [28]. В 1977 году Р. Робинсон [797] высказал мнение, что пупочная грыжа наследуется как полигенный пороговый признак, связанный, вероятно, с основным геном, экспрессия которого зависит от генотипа породы. Гипотезу Р. Робинсона подкрепляет обзор Х.М. Хейеса, данные которого показывают низкую частоту проявления грыж среди пород собак в целом и периодически высокую внутри отдельных пород.
Х.М. Хейес считает, что большинство пород, за исключением басенджи и пекинеса, предрасположены или к паховой, или к пупочной грыже, а не к обеим сразу, что говорит об их независимом наследовании.
P.P. Эшдаун [40] утверждает, что паховая грыжа возникает по анатомическим причинам, то есть из-за большого размера или незакрытия внутреннего пахового отверстия, что может быть как врожденным, так и приобретенным.
М.У. Фокс [294] обнаружил в высокоинбредном поголовье басенджи (62—86%) различную степень выраженности паховой грыжи и дефектов со стороны белой линии живота, что может иметь генетическую природу и полигенное пороговое наследование.
Последняя форма грыжи — промежностная, возникающая в аногенитальной области. По мнению Э.М. Харви [389], она наблюдается преимущественно у старых кобелей, особенно у колли, причем чаще с правой стороны, чем с левой. Свидетельств, подтверждающих генетическую природу этой грыжи, — нет. Однако статья Х.М. Хейеса с коллегами [394], основанная на 771 случае промежностной грыжи у собак, показывает, что риск заболевания выше ожидаемого у стареющих кобелей бостон-терьеров, колли, боксеров, пекинесов и монг- релов.
ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И ШЕРСТИ Общие проблемы
Согласно Дж.М. Эвансу и его коллегам [263], средний практикующий ветеринар в Британии, принимающий мелких домашних животных, лечит в неделю 27 собак с кожными заболеваниями. Б.Г. Бэгнолл [47] считает, что у большинства собак имеются хронические кожные заболевания, не поддающиеся лечению. Большинство таких заболеваний, безусловно, вызвано внешними агентами или возникает в результате неправильного рациона, поэтому их можно вылечить после выявления и устранения факторов, приведших к ним. Но, к сожалению, это не всегда возможно.
Заводчики считают, что некоторые породы собак склонны к тем или иным кожным заболеваниям, что вовсе не говорит об их генетической природе. Тот факт, что инфестация хейле- тидозными клещами из отряда акариформных, вызывающих блуждающую, или отрубевидную чесотку, обнаруженная у боксеров (Б.Г. Бэгнолл [47]), вовсе не означает, что это какая-то особенная порода или что боксеры генетически предрасположены к этому заболеванию.
Можно предположить предрасположенность некоторых животных, линий или пород к определенным кожным заболеваниям, но пока не появятся результаты научных исследований, заводчикам не стоит верить в их генетическую природу. Вполне возможно, что склонность к тем или иным кожным заболеваниям в линиях объясняется биогеохимическими или климатическими условиями в месте проживания собак, а может быть, даже типом их шерсти.
К кожным заболеваниям могут привести расстройства функций некоторых желез внутренней секреции. Так, у ряда пород собак встречается гиперадренокортицизм. Согласно некоторым авторам, в частности Д.Ф. Келли [490], это заболевание часто встречается у миниатюрных и той-пуделей, а также у такс. Нарушение функции коры надпочечников приводит к выпадению шерсти, особенно на задней части корпуса. Имеются и другие симптомы, включая прибрюшистость, но нарушения со стороны кожи и шерсти — это лишь отражение расстройства функции надпочечников. Нарушения со стороны кожи могут быть связаны с новообразованиями, а при иной этиологии — и с генетическими факторами.
244 | Генетика собак Бесшерстность
Это нарушение встречается у нескольких пород собак и исследовалось разными учеными (Ф.Г. Кон [508], Энон [29], Ф. Принц- хорн [748], Дж. Гаспар [326], А Ду Зулуэта [1045]). Признак бесшерстности является доминантным, поэтому при вязке голых собак с различным типом шерсти рождаются преимущественно безволосые щенки. Однако у некоторых пород бесшерстность не имеет доминантного способа наследования.
Форму частичной бесшерстности у випета описал J1.P. Том- сетт [916], не считающий ее наследственной, хотя и не привел для этого веских доказательств. Ф. Крал и P.M. Шварцман [513] описали американского кокер-спаниеля, у которого не было волос на животе с момента рождения, а В.Дж. Зельманович с коллегами [844] сообщила о помете миниатюрных пуделей, у двух из пяти щенков в котором была генерализованная алопеция (облысение). При изучении безволосых участков выяснилось, что они лишены волосяных луковиц, мышц, поднимающих волос, сальных и потовых желез. Кроме того, у этих щенков были нарушения со стороны зубов (В.Дж. Зельманович с коллегами [846]), хотя, возможно, это связано с особенностями породы, не связанными с состоянием шерсти, а вот связь последней с конъюнктивитом не исключена. В.Дж. Зельманович с коллегами провела аутбридинг некоторых пораженных кобелей со здоровыми по этому признаку суками, причем у 37 полученных щенков не было никаких признаков алопеции. Сук первой генерации они пустили в бэк-кросс, получив в 14 пометах 8 щенков с алопецией. Данная аномалия проявляется на ранних этапах жизни, а проведенные вязки исключают ее доминантное наследование. Ученые считают, что она сцеплена с полом или имеет аутосомное наследование, склоняясь к первому варианту на том основании, что алопецию несли кобели, пущенные в ауткросс, а также на том, что безволосость, сцепленная с полом, была обнаружена у других видов животных. Фактически допустимы обе теории, хотя встречается и рецессивное наследование этого признака.
Отдельные случаи алопеции у ряда пород собак описывали разные ученые. Нередко она была связана с дильютовыми (ослабленными) окрасами, например у левретки голубой масти (О.М. Бриггс и У.С. Бота [125]), обнаруженной в Южной Африке.
Дисплазия волосяных фолликулов
В 1972 году В.Дж. Зельманович с коллегами сообщила о помете из-под сибсов (брата с сестрой), страдающих нарушением развития волосяных фолликулов, из шести мангрелов, у некоторых из которых была аномалия кожного покрова в местах роста черных волос: они были бесшерстными, покрытыми отдельными чешуйками кожи со сломанными, тусклыми волосами.
Передача аномалии говорит о ее генетической природе, для подтверждения чего В.Дж. Зельманович с коллегами [847] провела анализирующее скрещивание. От двух вязок было получено 15 щенков, 3 из которых имели белый, а 12, у которых была та же аномалия, что и у исходных родителей, — черно- белый окрас. Было высказано предположение о гомозиготно- сти исходной родительской пары по признаку аномалии аутосомного гена, но данные не подтверждают этого и не позволяют выдвинуть какую-либо теорию по поводу его доминантности или рецессивности. Р.К. Харпер [384] обнаружил подобную аномалию у одного щенка коричневого и одного — черного окраса.
Дермоидная киста
Это заболевание, называемое иногда кожным синусом (полостью), обнаружено у родезийского риджбека и возникает около гребня, идущего вдоль спины. Синус представляет собой открывающийся на коже трубчатый канал, идущий к позвоночнику и имеющий различную протяженность.
Заболевание впервые описал Т. Хар [381], считающий, что оно имеет генетическую природу, а Х.П. Стейн с коллегами [887] ввел термин «дермоидный синус». К.Ф. Хофмейр [425] высказал предположение, что это наследуемое по доминантному признаку заболевание, так как в пометах из-под больных риджбеков рождались щенки с той же аномалией. J1.X. Лорд с коллегами [563] еще в 1957 году заявил о более сложном способе наследования дермоидной кисты, так как она была связана с гребнем, и считал, что большинство риджбеков несут гены, отвечающие за ее экспрессию. Дж. Страттон [893] также придерживается мнения более сложного способа ее наследования.
В 1966 году Г.Ф. Манн и Дж. Страттон [603] еще раз проанализировали данные Т. Хара и пришли к выводу, что заболевание имеет простое аутосомно-рецессивное наследование. Обследовав 48 пометов, насчитывающих 376 зарегистрированных щенков, они обнаружили в 28 из них 225 случаев дермоидной кисты. Полученные ими данные (см. табл. 27) не укладываются в простую аутосомную теорию из-за недостаточного количества наблюдений. Г.Ф. Манн и Дж. Страттон считают, что заболевание связано с неполной пенетрантностью. Дермоидный синус не всегда можно выявить у молодых собак, особенно с купированным хвостом. Возможно, это действительно простой аутосомно- рецессивный признак с полной пенетрантностью, но для подтверждения этого требуется статистически достоверное число наблюдений.
ТАБЛИЦА 27
Наследование дермоидной кисты у родезийских риджбеков по данным Г.Ф. Манна и Дж. Страттона, 1966 г.
Размер помета Число пометов* Щенки
здоровые больные
2 1 2 0
4 1 3 1
5 1 4 1
6 2 9 3
7 4 25 3
8 9 62 10
9 3 19 8
10 5 44 6
11 1 3 8
14 1 12 2
Всего 28 183 42
* — пометы, родители которых предположительно имеют генотип Nn, обусловливающий развитие дермоидной кисты.

Эта аномалия считается типичной для родезийского ридж- бека, хотя X. Бургиссер и Й. Гинтерман [136] сообщают о подобной аномалии на голове у боксеров. Данные родословных наводят на предположение о генетической природе дермоидной кисты.
Синдром Элерса-Данлоса
Данное заболевание, известное у мужчин как синдром Элерса- Данлоса, характеризуется чрезмерно пониженной прочностью кожи и сверхломкостью периферических кровеносных сосудов, а также ее неимоверной растяжимостью и эластичностью. Оно было обнаружено у норок и у собак (М.Д. Арлейн [38], Г.А. Эг- реберг и Г.А. Паджетт [400]). Сведения о симптомах заболевания предоставила группа ученых Вашингтонского государственного университета (Г.А. Эгреберг с коллегами [401 и 402]). Вероятно, заболевание связано со снижением прочности кожи на'/27 от нормы, из-за чего легко повреждается с образованием обширных рваных ран. У таких собак имеется множество рубцов в области головы, шеи, ушей и спины.
Колония спрингер-спаниелей, берущая начало от сибсов, страдающих синдромом Элерса-Данлоса, показана на рис. 24, а данные об их вязках — в таблице 28. Как следует из них, заболевание, скорее всего, наследуется как аутосомный доминантный признак с абсолютной пенетрантностью.
Л
- о - у—
ШШ>
Рис. 24. Родословная наследуемости синдрома Элерса-Данлоса у спрингер-спаниелей. Больные собаки обозначены сплошными значками, необследованные — заштрихованными, а отбракованные — перечеркнутыми. Стрелками показаны собаки, от которых ведет начало колония (Г.А. Эгреберг с коллегами, 1969 г.)

ТАБЛИЦА 28
Щенки
% больных
Вязки Число пометов N S выявлено ожидалось*
N х S 7 15 20 57,1 50
S х S 2 2 3 60 75
* — предполагается доминантность аномалии и гетерозиготность больных родителей.
Наследование синдрома Элерса-Данлоса (S) у спрингер-спаниелей (Г.А. Эгреберг с коллегами, 1969 г.)

8


 

Продвижение сайта — SeoTemple.ru