Home Генетика собак
Генетика собак - ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА PDF Печать E-mail
Индекс материала
Генетика собак
ГЕНЕТИКА ПОЛА
НЕПОЛНОЕ ДОМИНИРОВАНИЕ - КОДОМИНАНТНОСТЬ
ПРИЗНАКИ, ОГРАНИЧЕННЫЕ ПОЛОМ
ПОЛИГЕННАЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
РАЗДЕЛЕНИЕ ФЕНОТИПИЧЕСКОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ
ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НА ИЗМЕНЧИВОСТЬ
ЧАСТОТА ПОВТОРЯЕМОСТИ ПРИЗНАКА
НАСЛЕДОВАНИЕ РЕПРОДУКТИВНЫХ ПРИЗНАКОВ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЩЕННОСТИ
МОНОРХИЗМ И АНОРХИЗМ
ГЕРМАФРОДИТИЗМ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
ЗНАЧЕНИЕ ОКРАСА ШЕРСТИ
ГЕНЫ ОКРАСА ШЕРСТИ У КОНКРЕТНЫХ ПОРОД СОБАК
БЕЛЬГИЙСКИЕ ОВЧАРКИ
БОРОДАТАЯ КОЛЛИ
ДИРХАУНД
КОЛЛИ (ОБЕ РАЗНОВИДНОСТИ)
НЕМЕЦКИЙ ДОГ
ПОМЕРАНЕЦ
ФРАНЦУЗСКИЙ БУЛЬДОГ
НАСЛЕДОВАНИЕ СТАТЕЙ, СТРОЕНИЯ КОЖИ, ТИПОВ И СТРУКТУРЫ ШЕРСТИ
ПОСТАВ И РАЗМЕР УШЕЙ
ПОЛОСТЬ РТА, ЧЕЛЮСТИ И ЗУБЫ
РАЗМЕР ТЕЛА И ВЕС
АХОНДРОПЛАЗИЯ, ИЛИ ХОНДРОДИСТРОФИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ЛОКТЕВОГО ОТРОСТКА
ВЫВИХ НАДКОЛЕННИКА
ВРОЖДЕННОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ПОЗВОНОЧНИКА, SPINA BIFIDA
АМЕЛИЯ, ПЕРОМЕЛИЯ И ФОКОМЕЛИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
ВОЗРАСТ И ПОЛ
ЧАСТОТА СЛУЧАЕВ ЗАБОЛЕВАНИЯ У РАЗНЫХ ПОРОД СОБАК
ТЕМПЫ РОСТА И ВЕС
ДРУГИЕ ФАКТОРЫ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОГРАММ ВЫЯВЛЕНИЯ HD
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЦНС
ПРОГРЕССИВНАЯ НЕВРОННАЯ АБИОТРОФИЯ, ИЛИ АТАКСИЯ
ГИПОМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ТЕТРАПЛЕГИЯ И АМБЛИОПИЯ, ИЛИ РАСПЛАСТАННЫЙ ЩЕНОК (ПЛОВЕЦ)
ГЕНЕТИКА ГЛАЗ
ГЕМЕРАЛОПИЯ
КАТАРАКТА
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА ПРОГРЕССИВНОЙ АТРОФИИ СЕТЧАТКИ
ЭНТРОПИЯ И ЭКТРОПИЯ
ГЕНЕТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И СВЯЗАННЫХ С НЕЙ СИСТЕМ
ЦИКЛИЧЕСКАЯ НЕЙТРОПЕНИЯ СОБАК
ДЕФИЦИТ ФОСФОФРУКТОКИНАЗЫ
ПОВЕДЕНИЕ
ПРОГРАММА БАР-ХАРБОРА
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОВЕДЕНИЯ
ПРОЧИЕ АСПЕКТЫ
ГИСТИОЦИТАРНЫЙ ЯЗВЕННЫЙ
ПАРАЛИЧ ГОРТАНИ
ИЛИ УРАВНЕНИЕ ХАРДИ-ВАИНБЕРГА
МНОГОЦЕЛЕВАЯ СЕЛЕКЦИЯ
АНАЛИЗ РОДОСЛОВНЫХ
ОТБОР ПО КАЧЕСТВУ ПОТОМСТВА
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ ДОСТОВЕРНОСТЬ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫХ СЕЛЕКЦИОННЫХ ПРИЕМОВ
ИНБРИДИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИНБРИДИНГА
ДРУГИЕ МЕТОДЫ РАЗВЕДЕНИЯ
АУТКРОССИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Все страницы

ВВЕДЕНИЕ
В последние годы кинологическая литература посвятила дис- плазии тазобедренного сустава (HD — hip dysplasia) слишком много внимания. Несмотря на это, заводчики мало что знают об этом заболевании, поражающем многочисленные породы собак во всех странах мира, считая, что оно исчезнет само по себе.
HD — не особо важное заболевание у собак. Наряду с ним имеется масса других пороков развития, которые хотя и не столь распространены, но оказывают гораздо более сильное влияние на породу в целом и собаку в частности. Эпилепсия или прогрессивная атрофия сетчатки глаза наносят животному гораздо больше вреда, чем HD, как нервозность и злобность для породы. Заводчики принимают эти проблемы такими, какие они есть, и в большинстве случаев даже не пытаются избавиться от
Ц них, впрочем, как и от HD.
>
V-
ВЫЯВЛЕНИЕ И ДИАГНОСТИКА
Дисплазия тазобедренного сустава — проблема не новая. У человека она известна со времен Римской империи и обнаружена не только у собак, но и у лошадей (Э.У. Буэр [134]), кошек (Б. Хенриксон с коллегами [409]) и крупного рогатого скота (Д.Л. Карнахан с коллегами [160], Э.Д. Уивер [970]). Недавно она была выявлена у волка (И.М. Дуглас [245]), правда содержавшегося в неволе. Первым о HD у собак сообщил американский ветеринар Дж.Б. Шнель [830], но это не привлекло к себе особого внимания до начала 50-х годов, когда заболевание вызвало обеспокоенность американских заводчиков немецких овчарок. Поэтому-то большинство ученых исследовали заболевание именно в этой породе, хотя оно встречается у собак и других пород.
В разное время это заболевание называлось по-своему: разболтанностью тазобедренного сустава, дисплазией вертлужной впадины, врожденным вывихом головки бедра и врожденной дисплазией тазобедренного сустава. Термин «врожденный» ошибочен, так как это означает, что заболевание имеется с момента рождения, что справедливо по отношению к человеку, но не к собаке. Название «дисплазия тазобедренного сустава» простое, точное и наиболее предпочтительное.
Тазобедренный сустав образован шаровидной головкой бедренной кости и чашеобразной впадиной подвздошной кости, покрытых капсулой, заполненной синовиальной жидкостью. Форма ацетабулярной впадины и капсула сустава обеспечивают стабильность сустава. Круглая связка, соединяющая головку бедра с центральной частью ацетабулярной впадины, и мышцы, окружающие сустав, также являются стабилизирующим фактором. Нарушения развития в тазобедренном суставе могут возникнуть по множеству причин и имеют различную степень тяжести. HD означает неправильно сформированный тазобедренный сустав, поэтому любые отклонения в нем от нормы можно считать дисплазией.
Заболевание характеризуется уплощением ацетабулярной впадины и головки бедра и разболтанностью тазобедренного сустава, что приводит к подвывиху и вывиху головки бедра. Представьте себе нормальный тазобедренный сустав как чашку, в которую положен теннисный мяч. Края чашки должны плотно охватывать его. Если же положить мяч в блюдце, он будет свободно по нему кататься. Таковы две крайности, между которыми имеется множество промежуточных вариантов.
В отличие от тяжелой степени, легкую может порой заметить лишь специалист. Чем выраженнее дисплазия, тем ярче клинические симптомы и тяжелее последствия, вплоть до перелома верхнего края вертлужной впадины и полного рассасывания головки бедра.
При изменениях в суставе, как правило, нарушаются движения собаки. Но клинические симптомы не всегда соответствуют степени тяжести HD, кроме того, стиль движений, идеальный для одной породы, может быть нетипичным для другой. Поэтому диагноз заболевания должен ставиться специалистом. Я видел собак с настолько тяжелой степенью диспла- зии, что они не могли развернуться на месте или выполнить поворот под прямым углом не упав, и наоборот, когда у них вовсе не было нарушений движений.
Некоторые заводчики считают, что на заболевание не стоит обращать внимания, если собака свободно и правильно двигается вдоль ринга. Они не понимают, что хождение по рингу не требует от животного больших усилий. Более того, они не осознают того факта, что хороший мышечный каркас может какое- то время компенсировать нарушения в суставе, из-за чего тот, при внешнем осмотре, кажется здоровым. В развитии диспла- зии и ее последствий немаловажное значение имеет возраст собаки. Так, до полуторагодовалого возраста у больной HD собаки могут отмечаться нарушения движений, после чего, до трехлетнего возраста, она приспосабливается к заболеванию и двигается правильно, а с четырех лет начинает явно прихрамывать на больную конечность.
Как правило, заболевание приводит к деформирующему артриту. Исследовав 86 рентгенограмм тазобедренных суставов у немецких овчарок на раннем и более зрелом этапах их жизни, У. Цедлер с коллегами [1041] выяснил, что у здоровых (15) собак артрит не развивается, а при средней степени тяжести HD (18 собак) он наблюдается в 83,3% случаев. Те же результаты у немецких овчарок получил и Р. Нидермайер [677].
На HD могут указывать связанные движения или раскачивание крупа по горизонтали, ощущение дискомфорта в выставочной стойке или при выполнении физических нагрузок, например преодоления барьера. У таких собак могут иметься и другие нарушения, так что заводчиков и ветеринаров, которые ставят диагноз лишь на основании подобных признаков, нельзя признать умными. Так, будучи щенком, мой кобель, как большинство собак, страдающих HD, передвигался как заяц, прыжками, одновременно отталкиваясь сразу двумя задними конечностями, а в 19 месяцев прошел клинический осмотр в BVA, исключившей у него заболевание тазобедренных суставов.
Несмотря на клинические симптомы, заболевание должно быть обязательно отвергнуто или подтверждено рентгенологическим исследованием тазобедренных суставов. В начале 60-х годов американские и английские ветеринары старались внушить, что только они обладают достаточной компетентностью для диагностики HD по рентгенограммам. Об этом можно лишь сожалеть, так как для того, чтобы прочесть снимок, вовсе не нужно учиться пять лет в ветеринарной школе. Кроме того, не все ветеринары знают, как правильно его сделать. Некоторые заводчики хорошо знают укладки для выполнения рентгенограмм (Дж.Э. Станкард с коллегами [895]), но это не дает им права ставить диагноз по рентгенограммам.
Ветеринары не должны забывать, что большинство ошибок при постановке диагноза связано с неправильно выполненными укладками (Д.Д. Лоусон [536], Д. Райт [1022], Дж.Э. Станкард с коллегами [895]).
Для выполнения снимка собака должна полусидеть на столе с вытянутыми конечностями. Для избежания сопротивления собаки ей лучше дать общий наркоз.
Ветеринар из штата Индиана, Дж.У. Барденс, предложил другой метод укладки — в позе лягушки с грузом на нижней У3 голеней для фиксации скакательных суставов. При разболтанности в тазобедренном суставе головка бедренной кости сместится кнаружи. Подробно этот метод описан Дж.У. Бар- денсом и X. Хардуиком [53], а в популярной форме изложен Эноном [31].
Некоторые ученые (С.И. Олсон и Дж.И. Шнель [689]) подвергли метод Дж.У. Барденса критике, заявляя, что он повышает частоту выявления HD даже у собак со здоровыми тазобедренными суставами. Я также считаю, что гипердиагностика столь же вредна, как и пренебрежение заболеванием.
Дисплазию тазобедренного сустава можно назвать биомеханической проблемой, но дать ее исчерпывающее механическое описание крайне сложно. Это пытались сделать Д.М. Баду и П. Хогевен [46], объяснившие биомеханические последствия изменения формы вертлужной впадины, но не ее первопричину. Они заключили, что этиология дисплазии тазобедренного сустава связана со сложными изменениями конструкции скелета собаки в результате доместикации.
В последние годы предпринимались попытки ранней диагностики заболевания, а не после годовалого возраста собаки, что довольно-таки поздно для генетической селекции.
Одной из таких попыток был метод пальпации, впервые предложенный Дж.У. Барденсом и X. Хардуиком [53]. Они были убеждены, что дисплазия тазобедренного сустава напрямую связана с нейромышечной дистрофией гребневидной мышцы. Дж.У. Барденс разработал метод пальпации разболтанного тазобедренного сустава и натяжения гребневидной мышцы у 8—9-недельных щенков.
Согласно Энону [31], пальпация, проведенная опытным специалистом для выявления HD, может быть эффективной на все 100% примерно в двухмесячном возрасте. И все-таки этот метод скорее относится к сфере искусства, чем науки, иначе ранний диагноз заболевания с помощью пальпации был бы большим шагом вперед в предупреждении его развития в породе, так как позволял бы рано выбраковывать больное семейство, как и существенно экономить время, деньги и нервы заводчиков и собаководов, сталкивающихся с дисплазией тазобедренного сустава.
К сожалению, этот метод не позволяет поставить окончательный диагноз. Ученые из Корнеллского университета (Г. Ласт и К.К. Киндлон [581], Г. Ласт и Дж.Э. Бейкер [576]) показали пониженное содержание протеина в гребневидной мышце, что может служить причиной HD.
Статья Дж.У. Барденса и X. Хардуика [53] грешила большими неточностями из-за недостатка статистического материала, но после них появилось несколько работ, основанных на ранней пальпации с последующей рентгенографией по достижении собакой годовалого возраста (см. табл. 29). В США и Австралии были исследованы разные породы собак: в Америке — немецких овчарок, золотистых ретриверов и аляскинских маламутов, а в Австралии — лабрадоров, келпи, немецких овчарок, боксеров и две разновидности кроссбредных собак. Обе группы ученых использовали метод Дж.У. Барденса, а австралийские ученые (П.Дж. Райт и Т.Э. Мейсон [1026]) — еще и объективную оценку степени выраженности разболтанности в тазобедренном суставе.
ТАБЛИЦА 29
Сравнение результатов пальпации и рентгенограмм таза на предмет HD
Источник
(пальпация в возрасте двух мес.) Число собак Рентгенограмма в возрасте 1 — 1,5 года
N HD %
точности
Giardina and MacCarthy 1971
N 27 25 2 92,6
HD 19 4 15 78,9
Lust et al 1973*
N 35 17 18 48,6
HD 69 24 45 65,2

Wright and Mason 1977**
N 28 25 3 89,3
HD 20 8 12 60,0
* — собаки с ненормально замедленным ростом исключены; ** — они оценивали состояние тазобедренных суставов на обеих стадиях (нормальным состоянием считался показатель разболтанности менее 4 при пальпации и менее 3 при рентгеновском обследовании, а дисплазия — при показателях выше 4 и 3 соответственно).

Если считать метод пальпации точным на 100%, то поставленный в 8—9-недельном возрасте диагноз должен быть подтвержден рентгенографическим методом в возрасте 1 — 1,5 года, а корреляция между обоими результатами должна составлять 1. Любое отклонение от 1 говорит о высоких значениях ошибки.
Хочу обратить ваше внимание на два вида возможных ошибок. Первый возникает при диагностировании у щенка дисплазии методом пальпации, тогда как в действительности ее нет. На основании такого диагноза щенок предположительно должен быть подвергнут эутаназии, поэтому изначальную ошибку нельзя выявить. Второй же заключается в том, что щенка признают здоровым, а когда он заматереет, у него выявляют дис- плазию. Такая ошибка обходится дорого, так как, вырастив собаку, владелец с ужасом узнает, что она больна. Правда, ее можно исправить и, пусть и поздно, отбраковать собаку. Подобного рода ошибки можно считать приемлемыми, а многочисленные ошибки первого вида — нет. Заводчик может спросить: как же распознать ошибки первого вида, если щенки уничтожены? Хороший вопрос. Действительно, в таком случае — никак.
В таблице 29 представлены данные ряда ученых, показывающие явные расхождения между ранней пальпацией и последующей рентгенографией. Наиболее высокое значение ошибки имеется в работе Корнеллского университета (Г. Ласт с коллегами [580]), но если посмотреть на собранные в этой таблице данные в целом, мы обнаружим, что из 90 собак, признанных здоровыми при пальпации, диагноз подтвердился рентгенологически у 74,4% из них, то есть ошибка второго вида составила 25,6%, это крайне большая цифра. А из 108 с первично диагностированной дисплазией заболевание было подтверждено рентгенографически лишь у 66,7% из них, то есть ошибка первого вида составила 33,3%, гораздо превысив ошибку второго вида.
Можно возразить, что не стоит рассматривать данные трех исследовательских групп слишком строго, но тогда многие ветеринары прибегли бы к ранней пальпации, что привело бы к
появлению гораздо больших цифр ошибок первого и второго рода. П.Дж. Райт и Т.Э. Мейсон [1026] подчеркивают, что при обследовании тяжелой степени HD они получили линейную корреляцию Спермана между степенью смещения головки бедра и данными рентгенографического исследования сустава в 0,49% случаев, а между степенью разболтанности сустава и его и рентгенографическим исследованием — в 0,41% случаев. Обе корреляции весьма значительные, но гораздо важнее тот факт, что разболтанность сустава или смещение головки бедра расходились с данными рентгенограмм лишь в 17—24% случаев, что не такая уж и высокая цифра.
П.Дж. Райт и Т.Э. Мейсон [1026] считают, что ранняя пальпация для диагностики заболевания допустима, если частота его ; проявления в породе превышает 15,2%.
В большинстве стран частота проявления HD у пород собак больших и крупных размеров превышает эту цифру, но у нас нет доказательств точности результатов пальпации на статистически достоверном числе наблюдений. Поэтому можно по примеру OFA (Энон [32]) признать метод пальпации чисто экспериментальным.
Другие попытки ранней диагностики HD также не имеют практического применения. Д.И. Тролл с коллегами [919] провел радиоизотопное сканирование костей у 7 собак для выявления нарушений у них остеогенеза. В итоге они пришли к заключению, что этот метод уступает рентгенографическому.
ГЕНЕТИКА ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
Одна из первых попыток оценить генетические компоненты дисплазии тазобедренного сустава была сделана О.В. Граундсом с коллегами [364] при исследовании родословных немецких овчарок американского разведения. Они проследили случаи HD вплоть до Дахса фон Берна, посчитав его простым аутосомно- ' рецессивным признаком. Поскольку этот кобель был отцом наиболее широко использующихся в разведении сыновей, каждая овчарка в США в начале 50-х годов, возможно, происходила от Дахса, поэтому результаты, полученные этими учеными, нельзя считать достоверными для собак в целом. Однако Б. Хенриксон и С.Э. Олсон [410] тоже склонились в пользу простой аутосом- ной рецессивности заболевания при условии, что у ряда гетерозиготных по нему собак (кондукторов) были выявлены на рентгенограммах аномалии в суставе.
О. Шальс [825 и 826] же считал, что оно наследуется как доминантный признак с нерегулярной экспрессией, подкрепив это данными по 108 пометам, в которых наблюдалась HD, полученным из-под родителей, среди которых хотя бы один страдал этим заболеванием (кроме 8). Аналогичного мнения придерживались Г.Б. Снавли [866] и X. Эббот[2], тогда как М. Бёрнс и М.Н. Фрэзер [ 142] отстаивали относительно простое объяснение, связанное с неполной пенетрантностью. Х.И. Хейн [405] доказывала, что это полигенный признак, объясняя свою гипотезу фактом существования широкого ряда структурных дефектов тазобедренного сустава. Но подобный разброс нельзя считать автоматическим подтверждением полигенной наследственности, поскольку к подобному состоянию может привести сегрегация гена и модифицирующие факторы среды.
На данный момент накоплены существенные доказательства, четко указывающие на то, что за проявление дисплазии отвечает несколько генов, так что ее смело можно считать полигенной, а экспрессию — сочетанием генетических и внешних факторов (см. табл. 30).
ТАБЛИЦА 30
Частота рождения здоровых щенков при различных видах вязок
Вязка Источник Страна
N х N N х HD HD х HD
число щенков4 %*' число щенков % число щенков %
32 81,2 56 41,1 31 12,9 Snavely 1959 США
226 73,9 88 42 5 20 Bornfors et al 1964 Швеция
152 56,6 55 61,8 15 6,7 Riser et al 1964 США
101 76,2 71 47,9 28 7,1 Kaman & GossJing J 967 США
462 62,5 302 55,3 88 15,9 Henricson et al 1966 Швеция
545 68,1 187 47,6 - - Jenny-Gredig et al 1970 Швейцария
— 64,5 — 55,4 — — Henricson et al 1973*** Швеция
— 64 — 54 — 37 Nicholas 1975*** Австралия
2106 76,2 298 66,8 — - Hedhammar 1976 Швеция
— 28 — 38 — 44 Swenson 1986b Швеция
* — число обследованных щенков; ** — процент здоровых щенков; *** — всего было обследовано 3007 щенков лабрадор-ретриверов (все остальные — немецкие овчарки).

Данные таблицы 30 относятся к разным странам, имеющим свои показатели нормального строения тазобедренного сустава, поэтому сравнивать их данные крайне сложно. Тем не менее, очевидно, что больные щенки могут родиться как от здоровых, так и от больных родителей, причем процент от вторых будет выше. Это характерно для полигенного признака, экспрессия которого зависит от генотипа и факторов среды.
Большинство ученых согласны с этим, а это означает, что заболевание имеет наследственную природу. Имеются лишь отдельные оценки частоты наследуемости заболевания, но любая попытка вывести ее среднее значение затруднена существованием разных способов диагностики. Так, оценка, сделанная по материалам OFA, не обязательно будет совпадать с данными BVA/KC. Точно так же оценки, выведенные для немецких овчарок, а большинство из них относится именно к этой породе, могут оказаться неприменимыми к другим породам собак.
Одну из первых оценок сделал в Швеции Б. Хенриксон с коллегами [409], определивший, что частота наследуемости дисплазии тазобедренного сустава равна 42—60%. В 1973 году, исследовав большое число собак, он пришел к заключению, что она равна 20—30%. Позже А. Хедхаммар [396], использовав данные о 2404 собаках из 401 помета, пришел к значению в 40—45%, у собак шведской армии (А. Хедхаммар с коллегами [398]) она составила 44 ± 8%, а по данным обследования 1458 немецких овчарок в Швеции (Э. Линстед с коллегами [551]) - 30%.
Используя данные OFA, К.Р. Джессен и Ф.Э. Спаррел [456] оценили наследуемость в 0,25 ± 0,07%. Эта цифра близка к полученной И.Э. Лифтоном с коллегами [541] после обработки данных по 1186 щенкам из 258 пометов, участвовавших в биосенсорной программе американской армии. Армейская группа анализировала полученные ею данные двумя способами: в одном использовались только две категории (наличие или отсутствие дисплазии), а в другом — девять градаций: от здорового i тазобедренного сустава (9) до IV степени дисплазии (1). Они fi провели различные расчеты наследуемости, но все оценки ко- < лебались вокруг 20—24% с ст = 8—10%.
i И.Э. Лифтон с коллегами [541] провел обширные исследо
вания и обнаружил любопытную взаимосвязь между отцами и возрастом проявления дисплазии у их щенков. Дело в том, что у щенков от разных отцов она проявляется в разном возрасте, что говорит о полигенном пути ее наследования. Но ученые

обследовали щенков только в возрасте 5,8 и 11 месяцев, то есть в более раннем по сравнению с остальными исследователями. Если первоначальное рентгенографическое обследование проводится в возрасте 1 —1,5 года, то нельзя судить, у кого из щенков заболевание развилось раньше, а у кого позже.
Я изучал наследуемость HD у четырех пород собак с помощью принятой BVA/KC классификации (здоровый сустав, незначительно поврежденный и измененный), получив следующие цифры частоты заболевания: у немецкой овчарки — 25%, у золотистого ретривера — 13%, у лабрадор-ретривера — 22%, у ротвейлера — 25%, а по системе полного подсчета — 40%, 18%, 28% и 395% соответственно. Это наглядно показывает большую эффективность полного подсчета. Расхождения в цифрах между породами можно объяснить разным уровнем инбридинга. Эффективность введения большего числа категорий для определения наследуемости HD продемонстрировали С. и Э. Андерсен и К. Кристенсен [16], использовавшие данные по 2674 щенкам немецкой овчарки в Дании из-под 82 родителей. По системе семи категорий наследуемость у них составила 35%. Так что она в 1,5 раза эффективнее системы двух категорий.
С. и Э. Андерсен и К. Кристенсен предположили, что 25— 40% вариаций в строении тазобедренного сустава возникают за счет аддитивных генетических факторов, а остальные 75—60% — за счет неаддитивных генетических факторов или факторов среды.
О. Дистль с коллегами [229] подсчитал наследуемость HD после обследования в Германии 1782 ховавартов и 1654 боксеров. Используя корреляцию между полусибсами по мужской линии, она составила 34% у первых и 20% — у вторых. X. Кремпл с коллегами [516] исследовал 1457 пометов ховавар- та и получил показатель в 35—60% (в зависимости от внесенных поправок).
Некоторые заводчики до сих пор отказываются признавать эти факты. Так, К. и Д. Эплтон [35] утверждают, что, по мнению многих знаменитых ученых и заводчиков, дисплазия тазобедренного сустава возникает быстрее в результате неправильного питания, чем из-за наследственности. Возможно, компоненты среды действительно обусловливают более высокий процент изменчивости HD, чем генетические, но это вовсе не означает, что последние можно игнорировать или избежать развития заболевания с помощью диеты, как, кажется, предлагают К. и Д. Эплтон. Утверждение, так думают «многие знаменитые ученые и заводчики», вводит в заблуждение, так как основная масса ученых и генетиков так вовсе не считает.
Приобретенная HD связана с различными факторами среды, поэтому вязки здоровых и больных собак дадут одни и те же результаты. Имеются четкие доказательства, что собаки, имеющие правильно сформированные тазобедренные суставы, дадут щенков с точно такими же суставами, независимо от питания и окружающей их среды. Это доказывает и австралийский ученый, исследовавший щенков лабрадоров, родившихся из-под здоровых родителей, Ф. Николас [675]. Он проанализировал их родословные до второго колена. Как видно из таблицы 31, чем правильнее сформирован сустав у предков во втором колене, тем выше будет процент здоровых тазобедренных суставов у щенков. Данные Ф. Николаса базируются на небольшом числе наблюдений, а значит, и ошибка в его выводах будет высокой. Конечно, здоровье родителей и предков во втором колене родословной вовсе не гарантирует стопроцентное здоровье щенков. Но принцип ясен: «лучшее с лучшим дает лучшее».
ТАБЛИЦА 31
Состояние предков щенков второго колена по HD, родившихся от свободных от нее родителей (Ф. Николас, 1975 г.)
Число свободных от HD предков % здоровых щенков
во втором колене родословной
0 50
1 68
2 71
3 100