Home Генетика собак
Генетика собак - ТЕМПЫ РОСТА И ВЕС PDF Печать E-mail
Индекс материала
Генетика собак
ГЕНЕТИКА ПОЛА
НЕПОЛНОЕ ДОМИНИРОВАНИЕ - КОДОМИНАНТНОСТЬ
ПРИЗНАКИ, ОГРАНИЧЕННЫЕ ПОЛОМ
ПОЛИГЕННАЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
РАЗДЕЛЕНИЕ ФЕНОТИПИЧЕСКОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ
ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НА ИЗМЕНЧИВОСТЬ
ЧАСТОТА ПОВТОРЯЕМОСТИ ПРИЗНАКА
НАСЛЕДОВАНИЕ РЕПРОДУКТИВНЫХ ПРИЗНАКОВ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЩЕННОСТИ
МОНОРХИЗМ И АНОРХИЗМ
ГЕРМАФРОДИТИЗМ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
ЗНАЧЕНИЕ ОКРАСА ШЕРСТИ
ГЕНЫ ОКРАСА ШЕРСТИ У КОНКРЕТНЫХ ПОРОД СОБАК
БЕЛЬГИЙСКИЕ ОВЧАРКИ
БОРОДАТАЯ КОЛЛИ
ДИРХАУНД
КОЛЛИ (ОБЕ РАЗНОВИДНОСТИ)
НЕМЕЦКИЙ ДОГ
ПОМЕРАНЕЦ
ФРАНЦУЗСКИЙ БУЛЬДОГ
НАСЛЕДОВАНИЕ СТАТЕЙ, СТРОЕНИЯ КОЖИ, ТИПОВ И СТРУКТУРЫ ШЕРСТИ
ПОСТАВ И РАЗМЕР УШЕЙ
ПОЛОСТЬ РТА, ЧЕЛЮСТИ И ЗУБЫ
РАЗМЕР ТЕЛА И ВЕС
АХОНДРОПЛАЗИЯ, ИЛИ ХОНДРОДИСТРОФИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ЛОКТЕВОГО ОТРОСТКА
ВЫВИХ НАДКОЛЕННИКА
ВРОЖДЕННОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ПОЗВОНОЧНИКА, SPINA BIFIDA
АМЕЛИЯ, ПЕРОМЕЛИЯ И ФОКОМЕЛИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
ВОЗРАСТ И ПОЛ
ЧАСТОТА СЛУЧАЕВ ЗАБОЛЕВАНИЯ У РАЗНЫХ ПОРОД СОБАК
ТЕМПЫ РОСТА И ВЕС
ДРУГИЕ ФАКТОРЫ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОГРАММ ВЫЯВЛЕНИЯ HD
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЦНС
ПРОГРЕССИВНАЯ НЕВРОННАЯ АБИОТРОФИЯ, ИЛИ АТАКСИЯ
ГИПОМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ТЕТРАПЛЕГИЯ И АМБЛИОПИЯ, ИЛИ РАСПЛАСТАННЫЙ ЩЕНОК (ПЛОВЕЦ)
ГЕНЕТИКА ГЛАЗ
ГЕМЕРАЛОПИЯ
КАТАРАКТА
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА ПРОГРЕССИВНОЙ АТРОФИИ СЕТЧАТКИ
ЭНТРОПИЯ И ЭКТРОПИЯ
ГЕНЕТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И СВЯЗАННЫХ С НЕЙ СИСТЕМ
ЦИКЛИЧЕСКАЯ НЕЙТРОПЕНИЯ СОБАК
ДЕФИЦИТ ФОСФОФРУКТОКИНАЗЫ
ПОВЕДЕНИЕ
ПРОГРАММА БАР-ХАРБОРА
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОВЕДЕНИЯ
ПРОЧИЕ АСПЕКТЫ
ГИСТИОЦИТАРНЫЙ ЯЗВЕННЫЙ
ПАРАЛИЧ ГОРТАНИ
ИЛИ УРАВНЕНИЕ ХАРДИ-ВАИНБЕРГА
МНОГОЦЕЛЕВАЯ СЕЛЕКЦИЯ
АНАЛИЗ РОДОСЛОВНЫХ
ОТБОР ПО КАЧЕСТВУ ПОТОМСТВА
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ ДОСТОВЕРНОСТЬ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫХ СЕЛЕКЦИОННЫХ ПРИЕМОВ
ИНБРИДИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИНБРИДИНГА
ДРУГИЕ МЕТОДЫ РАЗВЕДЕНИЯ
АУТКРОССИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Все страницы

Тот факт, что риск заболевания HD у собак больших и крупных пород больше, чем у остальных, указывает, что при его рассмотрении следует учитывать некоторые аспекты среды, оказывающие влияние на темпы роста и вес.
Одной из первых это предположение высказала группа ученых из Филадельфии во главе с У.Х. Райзером. Исследуя немецких овчарок из питомников шведской армии, У.Х. Райзер с коллегами [773] пришел к выводу, что существует прямая связь развития HD со-скоростью в прибавке веса у щенков (см. табл. 35).
ТАБЛИЦА 35
Средний вес (кг) двухмесячных щенков немецкой овчарки соответственно полу и структуре тазобедренного сустава (У.Х. Райзер, 1964 г.)
Пол Здоровые щенки Щенки с HD
количество вес количество вес
Кобель 68 6,08 49 6,59
Сука 54 5,6 49 6,29
Всего 122 5,87 100 6,44

У.Х. Райзер пришел к выводу, что разница в весе двухмесячных щенков не влияет на развитие у них дисплазии тазобедренного сустава. Это же подтвердили и исследования А. Хед- хаммара [396], основанные на статистически большом числе собак (2404). По данным GSDIF, средний вес 125 кобелей немецкой овчарки в возрасте 56 дней составлял 6,94 кг, а у 94 сук — 6,74 кг (М.Б. Уиллис [999]).
В 1967 году У.Х. Райзер и Дж.Ф. Ширер [776] исследовали мышцы таза у 95 эутаназированных собак — 20 беговых грейха- ундов, 63 немецких овчарок и 12 джули-хаундов (разновидность фоксхаундов). Эти собаки разного возраста и пола были выбраны потому, что случаи тазобедренной дисплазии у грейхаундов неизвестны, у немецких овчарок ее частота составляла 50%, а у джули-хаундов — 100%.
После измерения веса иссеченных тазовых мышц был вычислен индекс их массы:
общий вес тазовой мышцы
Индекс массы тазовых мышц = х 100%.
прижизненным вес собаки
Статистические тесты показали, что чем ниже значение индекса, тем выше риск заболевания дисплазией тазобедренного сустава. С учетом этого У.Х. Райзер и Дж.Ф. Ширер составили таблицу критических точек (см. табл. 36), показав, что при значениях индекса выше 10,89 дисплазия встречается редко, а при значениях ниже 9 она практически неизбежна.
ТАБЛИЦА 36
Критические точки шкалы индекса массы тазовых мышц по У.Х. Райзеру и Дж.Ф. Ширеру, 1964 г.
Индекс Частота заболеваний HD по данным OFA
14,2 не отмечена, так как все собаки имеют здоровые
тазобедренные суставы
12,17 больны несколько сибсов, остальные собаки здоровые 6%
11,63
10,89 14%
9 100% с разной степенью выраженности
8 100% тяжелая степень заболевания
5,6 100% заболевание и хромота

У.Х. Райзер и Дж.Ф. Ширер считают, что индекс мышечной массы, скорее всего, наследуемый, а не приобретенный признак. Несмотря на то, что они исследовали нетренированных грейхаундов, не знавших физических нагрузок, среднее значение индекса у них было 13,67.
В исследовании этих ученых были явные погрешности (разный возраст, различное происхождение собак и т. д.), но оно тем не менее наводит на мысль, что хорошо развитая тазовая мускулатура говорит об отсутствии HD.
Г. Ласт с коллегами [577] показал, что до трехмесячного возраста у собак, оставшихся впоследствии здоровыми или заболевшими HD, продуцируется одинаковое количество белка. Но после этого возраста у больных собак его вырабатывается меньше, чем у здоровых. Это подтверждает открытие У.Х. Райзера, так как белок — составной компонент мышечной ткани. К сожалению, остается неясным, является ли синтез белка причинным фактором дисплазии или ее проявлением.
Безусловную связь темпов роста и веса с развитием дисплазии тазобедренного сустава продемонстрировал Г. Ласт с коллегами из Корнеллского университета [580]. Они обследовали 35 щенков лабрадор-ретривера из-под больных родителей. Щенки были выращены тремя разными способами:
1) группа А — 8 — на высококалорийном (обычном) рационе;
2) группа В — 8 — на низкокалорийном (70% от нормы);
3) группа С — 19 — сразу же после кесарева сечения, так и не попробовав молозива матери, были переведены на искусственное вскармливание.
Через определенные промежутки времени им выполняли рентгенограммы тазобедренных суставов, и к годовалому возрасту у всех щенков из групп А и В развилась HD. В группе же С, состоящей из 19 щенков, к этому времени заболело лишь трое. Основное отличие между тремя группами заключалось в темпах роста щенков (см. график 6), которые были резко снижены у щенков группы С.
Хотя в этом исследовании использовалось небольшое число собак, оно наводит на предположение, что быстрая прибавка в весе на ранних этапах жизни способствует развитию нарушений в тазобедренном суставе. Это открытие нельзя назвать неожиданным, так как щенки рождаются с частично оссифицированными костями, постепенное окостенение которых происходит на протяжении примерно первых пяти месяцев. Вполне естественно ожидать, что лишний вес при неокрепших костях наносит непоправимый вред тазобедренным суставам, и А. Хедхаммар с коллегами [399] показал, что перекармливание щенков немецкого дога, приводящее к быстрой прибавке в весе и чрезмерно интенсивному росту, обусловливает их предрасположенность не только к HD, но и к широкому кругу других костных аномалий.
Однако, как указывает Т.Э. Мейсон [612], работа ученых Корнеллского университета нисколько не оправдывает тех, кто

Возраст (в мес.)
График 6. Кривые роста лабрадор-ретриверов, вскармливаемых разными способами (Г. Ласт с коллегами, 1973 г.)
1 — оптимальное кормление — обычный рацион (8 щенков); 2 — пониженное кормление — 70% от нормы (8 щенков); 3 — щенки от кесарева сечения, не получившие молозива, на искусственном вскармливании (19)

советует просто ограничивать темпы роста. Щенки группы В получали лишь 70% от нормального рациона, но у них все-таки развилась дисплазия. Темпы роста щенков группы С были неестественно низкими, но не стоит надеяться, что заводчики начнут прибегать к кесареву сечению и снижению темпов роста до патологических исключительно для избежания HD. Хотя Г. Ласт с коллегами и установил, что к полуторагодовалому возрасту вес щенков из всех трех групп был одинаковым, он ничего не говорит о влиянии замедленного развития на внешний вид собак, хотя оно вполне может быть негативным.
В любом случае необходимо понять, что простое замедление роста, как было проделано с щенками группы С, не помогает искоренить генетическую природу заболевания. С генетической точки зрения тазобедренные суставы у щенков группы С были столь же плохими, как и у щенков групп А и В, что и подтвердили последующие вязки. Изменение рациона просто скрыло наследственную природу дисплазии, которая вновь проявилась у малышей после их перевода на сбалансированное кормление.
Х.У. Тведтен с коллегами [932] держал щенков бигля на диете с разным уровнем белков и углеводов (повышенном или пониженном вдвое) и выявил HD у 32% из них, но не получил никаких свидетельств того, что изменение их уровня в рационе как-то сказывается на развитии заболевания.
В 1978 году Г. Ласт с коллегами [579] продемонстрировал, что замедление темпов роста способно замаскировать генетическую природу HD. Они выращивали лабрадор-ретриверов из-под здоровых, больных родителей и родившихся от больных отцов. Одних щенков кормили как обычно, а других — либо усиленно, либо мало. Усиленное питание получали только щенки из- под здоровых родителей, а ограниченное — щенки двух других групп. Несмотря на малую выборку, выяснилось, что к полуторагодовалому возрасту среди усиленно питавшихся щенков появились больные. По сравнению с ними у нормально питавшихся щенков, из-под больных родителей или больного отца, дисплазия обнаруживалась на 17-й неделе жизни, а если их ограничивали в питании, то после 35-недельного возраста. О влиянии рациона на внешний вид щенков снова не упоминается, но можно предположить, что, избегая связанного с быстрым ростом стресса, можно лишь уменьшить степень выраженности дисплазии или отсрочить ее проявление.
ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ
Заводчики придерживаются разных мнений по поводу физических нагрузок молодых собак. Одни настаивают на минимальной активности, тогда как другие, кажется, не задумываются об этом вовсе. По мнению многих из них, нельзя разрешать щенкам стоять на задних конечностях и совершать прыжки. Логично предположить, что между физическими нагрузками и HD имеется какая-то связь.
С одной стороны, пораженные тазобедренные суставы не должны испытывать повышенных физических нагрузок, а с другой — тренинг повышает мышечный тонус и создает хороший мышечный каркас, компенсирующий нарушения в суставе, что облегчает собаке жизнь. У.Х. Райзер [769] говорит, что содержание щенков в небольших клетках может предупредить развитие у них дисплазии тазобедренного сустава и улучшить его состояние у больных.
Ученые Корнеллского университета (Г. Ласт с коллегами [580]) попытались исследовать физическую нагрузку у 26 собак из-под больных родителей. Половину из них с пятой по двадцатую неделю жизни выращивали в проволочных клетках, после чего перевели в закрытое помещение. Остальных щенков держали с пятинедельного возраста в вольерах, выпуская три раза в неделю в течение месяца побегать на воле. Затем их обучили бегать в беличьем колесе, постепенно увеличивая время занятий. Обе группы кормили сбалансированным кормом, обеспечивающим нормальные темпы роста.
Несмотря на разный уровень физических нагрузок, заболевание в обеих группах развивалось одинаковыми темпами и к годовалому возрасту было у всех 26 собак.
Этот эксперимент говорит о том, что физические нагрузки никак не влияют на развитие HD, но не следует забывать одного — все щенки в нем были из-под больных родителей.
ГОРМОНАЛЬНЫЙ ФОН
К.Р. Пирс с коллегами [729] заявляет, что дисбаланс в метаболизме эстрогена служит причинным фактором проявления дисплазии тазобедренного сустава. В более поздней работе К.Р. Пирс и К.Х. Бриджес [728] говорят о явном снижении в организме больных собак уровня эстрадиола-17Б.
Финские ученые (С. Патсама с коллегами [696]) считают, что введение собакам эстрогенов ведет к дегенерации эпифизар- ных хрящей с образованием в них кистоподобных образований, как при заболевании Легг-Пертеса. Подобные кисты были обнаружены в вертлужной впадине, а при использовании парати- реоидного гормона — и в головке бедра. Используя эстрогены, П.О. Густафсон [370] сумел вызвать у щенков грейхаунда дис- плазию тазобедренного сустава, которая, как известно, несвойственна этой породе.
В диссертации X. Кастрома [481] приведены весьма противоречивые сведения. Он показывает, что вызываемое эстрогеном подавление роста хондроцитов (хрящевых клеток) превышает стимулирующий эффект СТГ. У щенков из-под сук, получающих в период щенности эстрадиол, отмечалось пролонгированное замедление развития тазобедренных суставов. С другой стороны, X. Кастром обнаружил, что у сук немецкой овчарки с тяжелой степенью HD уровень эстрадиола в крови часто оказывался ниже, чем у сук грейхаунда, не страдающих этим заболеванием, а также у их здоровых соплеменниц. X. Кастром считает, что в организме собак, больных HD, эстрадиол, вероятно, начинает вырабатываться в меньшем количестве лишь после развития заболевания, что крайне сомнительно.
Конечно, гормоны продуцируются у всех собак, и от их уровня в крови зависит функция их организма. Сами по себе гормоны, вырабатываемые в должном количестве, не могут привести к заболеванию, а вот их дисбаланс на определенном этапе жизни — может. Возможно, гормональный дисбаланс стимулирует развитие HD, но в настоящее время это не подтверждено.