Home Генетика собак
Генетика собак - ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЦНС PDF Печать E-mail
Индекс материала
Генетика собак
ГЕНЕТИКА ПОЛА
НЕПОЛНОЕ ДОМИНИРОВАНИЕ - КОДОМИНАНТНОСТЬ
ПРИЗНАКИ, ОГРАНИЧЕННЫЕ ПОЛОМ
ПОЛИГЕННАЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
РАЗДЕЛЕНИЕ ФЕНОТИПИЧЕСКОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ
ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НА ИЗМЕНЧИВОСТЬ
ЧАСТОТА ПОВТОРЯЕМОСТИ ПРИЗНАКА
НАСЛЕДОВАНИЕ РЕПРОДУКТИВНЫХ ПРИЗНАКОВ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЩЕННОСТИ
МОНОРХИЗМ И АНОРХИЗМ
ГЕРМАФРОДИТИЗМ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
ЗНАЧЕНИЕ ОКРАСА ШЕРСТИ
ГЕНЫ ОКРАСА ШЕРСТИ У КОНКРЕТНЫХ ПОРОД СОБАК
БЕЛЬГИЙСКИЕ ОВЧАРКИ
БОРОДАТАЯ КОЛЛИ
ДИРХАУНД
КОЛЛИ (ОБЕ РАЗНОВИДНОСТИ)
НЕМЕЦКИЙ ДОГ
ПОМЕРАНЕЦ
ФРАНЦУЗСКИЙ БУЛЬДОГ
НАСЛЕДОВАНИЕ СТАТЕЙ, СТРОЕНИЯ КОЖИ, ТИПОВ И СТРУКТУРЫ ШЕРСТИ
ПОСТАВ И РАЗМЕР УШЕЙ
ПОЛОСТЬ РТА, ЧЕЛЮСТИ И ЗУБЫ
РАЗМЕР ТЕЛА И ВЕС
АХОНДРОПЛАЗИЯ, ИЛИ ХОНДРОДИСТРОФИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ЛОКТЕВОГО ОТРОСТКА
ВЫВИХ НАДКОЛЕННИКА
ВРОЖДЕННОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ПОЗВОНОЧНИКА, SPINA BIFIDA
АМЕЛИЯ, ПЕРОМЕЛИЯ И ФОКОМЕЛИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
ВОЗРАСТ И ПОЛ
ЧАСТОТА СЛУЧАЕВ ЗАБОЛЕВАНИЯ У РАЗНЫХ ПОРОД СОБАК
ТЕМПЫ РОСТА И ВЕС
ДРУГИЕ ФАКТОРЫ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОГРАММ ВЫЯВЛЕНИЯ HD
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЦНС
ПРОГРЕССИВНАЯ НЕВРОННАЯ АБИОТРОФИЯ, ИЛИ АТАКСИЯ
ГИПОМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ТЕТРАПЛЕГИЯ И АМБЛИОПИЯ, ИЛИ РАСПЛАСТАННЫЙ ЩЕНОК (ПЛОВЕЦ)
ГЕНЕТИКА ГЛАЗ
ГЕМЕРАЛОПИЯ
КАТАРАКТА
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА ПРОГРЕССИВНОЙ АТРОФИИ СЕТЧАТКИ
ЭНТРОПИЯ И ЭКТРОПИЯ
ГЕНЕТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И СВЯЗАННЫХ С НЕЙ СИСТЕМ
ЦИКЛИЧЕСКАЯ НЕЙТРОПЕНИЯ СОБАК
ДЕФИЦИТ ФОСФОФРУКТОКИНАЗЫ
ПОВЕДЕНИЕ
ПРОГРАММА БАР-ХАРБОРА
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОВЕДЕНИЯ
ПРОЧИЕ АСПЕКТЫ
ГИСТИОЦИТАРНЫЙ ЯЗВЕННЫЙ
ПАРАЛИЧ ГОРТАНИ
ИЛИ УРАВНЕНИЕ ХАРДИ-ВАИНБЕРГА
МНОГОЦЕЛЕВАЯ СЕЛЕКЦИЯ
АНАЛИЗ РОДОСЛОВНЫХ
ОТБОР ПО КАЧЕСТВУ ПОТОМСТВА
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ ДОСТОВЕРНОСТЬ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫХ СЕЛЕКЦИОННЫХ ПРИЕМОВ
ИНБРИДИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИНБРИДИНГА
ДРУГИЕ МЕТОДЫ РАЗВЕДЕНИЯ
АУТКРОССИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Все страницы

ВВЕДЕНИЕ
В этой главе будут рассмотрены различные заболевания, связанные с нарушением нормальной жизнедеятельности головного мозга и ЦНС (центральной нервной системы). Логично было бы включить сюда и недостаточный синтез передней доли гипофиза СТГ, приводящего к гипофизарной карликовости. Однако я посчитал более уместным обсуждать гипофизарный нанизм вместе с другими пороками развития скелета, чем в этой главе, посвященной нарушениям деятельности головного мозга.
Имеются мириады нарушений со стороны ЦНС, так как на ней негативно сказываются воздействия многочисленных инфекционных агентов. Я ограничусь лишь генетическими исследованиями ЦНС. Поэтому в эту главу вошли только те заболевания, которые имеют генетический компонент.
ЭПИЛЕПСИЯ
Определение
Эпилепсия — периодический судорожный синдром. Но подобное определение слишком общее, так как судорожный спазм мышц наблюдается при различных заболеваниях, а не только при эпилепсии.
Эпистатус относится к числу издревле известных нарушений деятельности головного мозга у человека и на протяжении многих столетий описывался в литературе. Известно также, что он наблюдается и у других видов млекопитающих, в частности у собак. Это не означает, что эпилептиформные припадки широко встречаются у собак, но, скорее всего, бывают у них чаще, чем у людей. Ф.М. Форстер [292] считает, что распространенность эпилепсии у людей составляет около 0,5% (5 случаев на 1000 человек), тогда как в ходе исследования, проведенного в Калифорнийском ветеринарном госпитале, Дж.Э. Холлидэй с коллегами [426] установил, что судорожный синдром составляет около 1 % от всех остальных заболеваний собак.
Заводчики сталкиваются преимущественно с идиопатичес- кой или функциональной эпилепсией, то есть с припадками определенного типа, которые нельзя объяснить влиянием на собаку каких-то внешних или внутренних факторов.
Прежде чем обсуждать идиопатическую эпилепсию, следует показать ряд факторов, способных спровоцировать судороги или эпилептиформные припадки. Дж.Г. Каннингем [211] классифицировал их на внечерепные и внутричерепные, то есть связанные с поражением головного мозга и нет, и составил их перечень, в который я внес дополнения.
Экстракраниальные факторы
1. Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови, вызванное различными причинами (P.M. Келло и П.К. Кеннеди [174]).
2. Гипоксия — кислородное голодание головного мозга любой этиологии, включая легочную и сердечную недостаточность (Ж.В. Пасонно [702]).
3. Заболевания печени — любые (JI. Зив [1042]).
4. Отравление — стрихнином, свинцом и другими ядами.
5. Витамин D — любые причины нарушения его усвоения в организме могут привести к гипотиреозу, обусловливающему гипогликемию, или к эклампсии, сходной с гиперпаратиреозом.
6. Смена молочных зубов на постоянные (коренные).
Интракраниальные факторы
1. Опухоли головного мозга — как паразитарные, так и малиг- низирующие.
2. Энцефалит, вызванный инфекционными заболеваниями, например чумой плотоядных.
3. Сотрясение или контузия головного мозга вследствие травмы.
4. Гидроцефалия — повышение внутричерепного давления из-за скопления жидкости.
Все вышеперечисленные факторы могут привести к возникновению у собаки судорожных припадков. Их устранение, как правило, приводит к исчезновению эпистатуса. Г. Гримм [357], например, лечил 13 собак, страдавших эпилептиформны- ми припадками после перенесенных инфекционных заболеваний, в частности чумы плотоядных, и объявил об их полном выздоровлении. \
При многих из перечисленных факторов проявляются и другие симптомы. Так, опухоли головного мозга чаще всего развиваются у стареющих собак и могут сопровождаться слабостью (пле- гией) или параличом конечностей противоположной стороны (одной или обеих) или всех сразу, чего не бывает при идиопати- ческой эпилепсии. Судорожный синдром, вызванный инфекционным заболеванием, можно выявить по лейкоцитозу со сдвигом формулы крови влево и лихорадке, гипогликемию — по низкому уровню глюкозы в крови, а отравление или травму — со слов владельца.
П. Андерсон и Р.У. Кэритерс [20] подчеркивают необходимость тщательного описания истории болезни в каждом случае, напоминающем эпилепсию, отмечая такие факторы, как возраст, порода, профилактическая ежегодная иммунизация, образ жизни и прочее. Дж.Г. Каннингем [211] подробно, шаг за шагом, описывает процедуру, которой должны следовать ветеринары, исследуя эпилепсию. Это крайне важно, так как в большинстве случаев ветеринары не успевают застать собаку во время эпиприпадка. Приезжая по вызову владельца, они могут застать собаку в нормальном на первый взгляд состоянии. Заводчику же этой собаки не следует делать поспешного вывода о наследственности заболевания. Он может заподозрить эпилепсию только после исключения у собаки всех возможных причин, способных вызвать судорожный синдром. Дж.Г. Каннингем [211] считает наиболее распространенными из них — внутричерепные.
Истинные эпилептические припадки имеют характерную картину и обязательно повторяются. Эпистатус длится 0,5— 4 минуты и сопровождается предвестниками приступа — аурой. Это появление внезапного ощущения тревоги и беспокойства. В этот момент у собаки могут быть вербальные (слуховые) и зрительные галлюцинации, из-за чего она может вдруг встать как вкопанная и уставиться в одну точку или бессмысленно крутить головой в поисках несуществующих образов или звуков, не слыша при этом окрика владельца и не видя его. Как правило, малые припадки эпилепсии начинаются с жевания, чавканья, появления пены изо рта, раскачивания головы и горизонтального нистагма (бегающих глаз). Во время ригидной фазы собака становится вялой, голова откидывается назад, отмечается слюнотечение, подергивание морды и расширение зрачков. По исчезновении этой фазы собака пытается двигаться, отмечается непроизвольное мочеиспускание или дефекация. По стихании судорог собака приходит в себя, но спутанное сознание и шаткая походка сохраняются. При повышенном шуме и плохом обращении судороги могут возобновиться.
Первые две фазы длятся около трех минут. Состояние после судорог сохраняется несколько часов, и создается впечатление, что судороги продолжаются, хотя истинные эпилептические судороги продолжаются менее пяти минут.
Владельцы, никогда не сталкивавшиеся с эпистатусом, иногда считают, что их питомец находится при смерти, и сильно пугаются. В некоторых случаях припадки следуют один за другим и собака либо погибает, либо ее приходится подвергнуть эутаназии, но это случается крайне редко. Как правило, выйдя из эпистатуса, собаки ведут себя как ни в чем не бывало до следующего припадка.
П.Г. Крофт [208] считает, что в большинстве случаев судорожные припадки происходят дома или в питомнике и лишь в крайне редких случаях, сопровождающихся стрессом, — на выставках или во время занятий другой деятельностью. В этом отношении идиопатическая эпилепсия отличается от судорожного синдрома, вызванного стрессом, например внезапной вспышкой света. Это означает, что эпиприпадок может пройти для владельца или заводчика незамеченным, а собака тем временем будет завоевывать выставочные титулы и звания.
Стрессовые факторы не всегда очевидны. Два чешских ученых искусственно вызвали эпистатус у восьми собак Горака, просто держа их в затемненной комнате (Ж. Мартинек и Ф. Горак [609]). Позже Ж. Мартинек и Е. Дагме [610] получили те же результаты на 10, возможно, других собаках Горака, но, скорее всего, это была истинная идиопатическая эпилепсия. Конечно, эти собаки принадлежали к экспериментальной породе, а это означает, что они были инбредными, что вполне могло привести к распространению в популяции эпилепсии.
Распространенность эпилепсии и породы, склонные к ней
Хотя эпилепсия у собак отмечается на протяжении многих лет, оценка ее распространенности остается невыясненной. Дж.Э. Холлидэй с коллегами [426] оценивает общую частоту встречаемости судорожного синдрома у собак в 1% случаев, но это было бы переоценкой распространения идиопатической эпилепсии, не говоря уже о том, что этот процент относится к популяции, состоящей из пациентов ветеринарных клиник, что нетипично для собак с эпистатусом.
Первой породой, в которой были описаны случаи эпилепсии, был кейзхонд, а авторами письма — П.Г. Крофт и М.Дж.Р. Сток- ман [209], которые пришли к выводу, что большинство собак этой породы в США или болеют этим заболеванием, или склонны к нему, или являются его переносчиком (неся в генотипе рецессивный ген п в гетерозиготном состоянии).
Их письмо, безусловно, заставило кейзхонд-клубы принять определенные меры, возможно необходимые, но явно преувеличенные, поскольку они не знали ни частоту встречаемости заболевания, ни его генетическую природу.
В 1965 году П.Г. Крофт [206] опубликовал данные анализа ЭЭГ 260 собак, 167 из которых оказались больными. Он представил таблицу, в которой отразил эти 167 собак различных пород, включая пуделя, ретривера, боксера, немецкую овчарку и колли. Больных пуделей было 31, или 19%, а'овча- рок 15, или 9%. Кроме того, П.Г. Крофт привел частоту встречаемости эпилепсии в популяции из 570 собак, составившую, в частности, 21% у пуделей и 7% — у овчарок. Поскольку П.Г. Крофт исследовал только 260 собак из 570, понятно, что приведенный им пример статистически недостоверен и любая попытка вывести из него оценку распространения заболевания была бы опасной.
С тех пор эпилептиформные судороги наблюдались у тер- вюренов в Голландии (Н.А. Ван дер Вельден [939]), в колонии биглей в США (С.У. Билфелт с коллегами [89]), у шелти (М.Б. Уиллис), у немецких овчарок (М.Б. Уиллис [996]), у ирландских сеттеров, золотистых ретриверов и лабрадоров.
Единственные надежные оценки частоты случаев заболевания относятся к вышеупомянутой колонии биглей из 1492 собак, 29 из которых (1,94%) страдали эпилепсией. Разумеется, эта оценка неприменима к любой другой породе собак или популяции.
Возможно, эпилепсия может быть у собак любой породы, но ее частота, вероятно, крайне низка.
Генетика эпилепсии
Учитывая сложность диагностирования истинной идиопатичес- кой эпилепсии, неудивительно, что ее генетика до конца не изучена.
Первым автором, объявившим эпилепсию у собак наследственным заболеванием, был Н.А. Ильин [445], который, однако, не привел для этого никаких доказательств. Тем не менее на него ссылается М.У. Фокс [296] в обзоре, посвященном генетическим заболеваниям собак, который П.Г. Крофт [208] принял как должное. Ссылка П.Г. Крофта и М.Дж.Р. Стокмана [209] на то, что заболевание связано с экспрессией рецессивного гена, не обоснована, хотя М. Бёрнс и М.Н. Фрэзер [142] приводят в пример неопубликованную работу Г.Ф. Манна в поддержку теории простого аутосомно-рецессивного наследования эпилепсии. Речь идет о работе, в которой эпилепсия ставилась на основании ЭЭГ. М. Бёрнс и М.Н. Фрэзер [142] считают, что вязка суки — носительницы заболевания (Nri) с больным кобелем (пп) даст расщепление среди гибридов первого поколения поданным ЭЭГ как 1:2. Если же оба родителя несут ген эпилепсии (Nri), то большая часть щенков окажется больной вместо ожидаемых 25%.
Но постановка диагноза по одной ЭЭГ крайне сомнительна. Мне известны овчарки с нормальными показателями на ЭЭГ, страдающие эпиприпадками, а данные П.Г. Крофта [207] по 150 кейзхондам, 114 из которых оказались здоровыми, не позволяют прийти к окончательному выводу, так как из 36 собак с положительными результатами на ЭЭГ истинные приступы наблюдались лишь у четырех из них.
Обуревавшие многих сомнения в эффективности результатов ЭЭГ подтвердила М.И. Уоллес [954], исследовавшая данные ЭЭГ 321 кейзхондов, посещавших клинику Крафта. Исследование охватывало собак, родившихся за 1956—1972 годы, и, пожалуй, представило наилучшие из имеющихся до этого данные. Английский кейзхонд-клуб поддерживал работы П.Г. Крофта, и многие владельцы собак стали настаивать на проверке потенциальных производителей с помощью ЭЭГ, из-за чего произошла ошибка при выборке собак по полу (соотношение сук к кобелям составило 229:92). М.И. Уоллес провела многочисленные анализы данных и пришла к выводу, что ЭЭГ почти или совсем не отражает эпиприпадки и не подтверждает аутосомно-рецес- сивную теорию заболевания. Однако она обнаружила семейственность заболевания, что указывает на существование в этиологии эпилепсии какого-то генетического компонента, и то, что первый приступ припадков у собак, несмотря на большой разброс, в целом наблюдается в годовалом возрасте. Кроме того, она обнаружила, что припадки, хотя и редкие, бывают у кобелей в четыре раза чаще, чем у сук.
В этом отношении, вероятнее всего, результаты исследований кейзхондов применимы ко всем породам собак. С.У. Билфелт с коллегами [89] обнаружил в своей колонии биглей, что соотношение между кобелями и суками с клиническими симптомами эпилепсии составляет 4,6:1, а М.Дж. Фалко с коллегами [268], исследовавшая немецких овчарок в Британии, — 3,6:1. Н.А. Ван дер Вельден [938] не выявил столь выраженного преобладания заболевания у кобелей среди тервюренов, хотя и по его данным их было больше, чем сук, несмотря на то, что они не были обследованы ветеринарами и касались собак разного возраста.
Данные Н.А. Ван дер Вельдена указывают на генетическую природу заболевания, так как из-под страдающих припадками родителей, в отличие от здоровых, родилось гораздо больше щенков, подверженных эпиприпадкам (см. табл. 47).
Распространенность щенков тервюренов из-под различных вязок, страдающих эпиприпадками, по Н.А. Ван дер Вельдену, 1968 г.
ТАБЛИЦА 47
Состояние Всего Больных % больных
родителей щенков щенков щенков
Оба здоровы 46 2 4,3
Один больной 48 32 66,7
Оба больны 13 11 84,6

Данные по тервюренам, при всей их скудости, указывают на хоть и не простую, но генетическую природу эпилепсии. А данные С.У. Билфелта и его коллег [89] по биглям позволяют предположить, что щенки из-под больных отцов чаще дают потомство, страдающее этим же недугом. Кумулятивная частота эпи- припадков (нарастание их частоты с возрастом) у одного из таких отцов составила 10,1%, а у другого — 15,3% по сравнению с 5,7% у остальных кобелей.
В более масштабном исследовании немецких овчарок М.Дж. Фалко с коллегами оценила около 289 родословных, 68 из которых принадлежали собакам, страдающим разновидностью эпилептиформных судорог, которую нельзя было объяснить влиянием среды. Ученые обнаружили, что показатель инбридинга для собак, страдающих эпилепсией, составил в среднем 7,03% по сравнению с 5,18% — в контрольной группе, что довольно-таки существенная разница. Один предок (№ 18) считался причинным фактором, так как у него была выявлена прямая связь клинического проявления эпистатуса с высоким коэффициентом инбридинга.
В 1969 году С.Дж. Стюарт [883], принимавшая участие в этой работе, заявила, что 98% страдающих эпилепсией собак берут свое происхождение от кобеля неизвестного происхождения, называя его в 1970-м [884] Ингосоном оф Эроль. Невозможно сказать, он ли подразумевался под предком № 18 в исследовании М.Дж. Фалко, но если это так, тогда он был чистопородным, так как Ингосон вышел из элитного немецкого поголовья собак, его кличка встречается практически во всех родословных немецких овчарок в Англии, а его отца — в большинстве родословных собак в Германии. Если речь действительно идет об Ингосоне, значит, и о ряде наиболее преуспевающих линий немецких овчарок английского разведения. Ингосон родился в 1938 году и умер в 1951-м, так что его причастность к эпилепсии представляет не просто академический, но и практический интерес. Несколько связанных с этим кобелем кличек называет М.Б. Уиллис [996], а данные GSDIF, кажется, свидетельствуют о том, что в его немецком поголовье и скрывалась первопричина эпилепсии (см. рис. 27).
М.Дж. Фалко с коллегами [268] предложила распределить наступление первого эпиприпадка по возрасту, выяснив, что в 25% случаев он приходится на 1—2 года, как и утверждал GSDIF. Кроме того, она обнаружила, что чем больше коэффициент инбридинга собаки, тем раньше у нее проявляется эпистатус (см. график 8) и значительнее негативное влияние коэффициента инбридинга предка № 18 (см. график 9).
Рост риска заболевания эпилепсией в зависимости от инбридинга аналогичен риску у людей (А.В. Утин и М.Б. Данилов [936]), и если рассматривать его с учетом пола, то следует

* — сука—однопометница крипторха; t — крипторх; С — возможно, болело эпилепсией .



График 9. Эпилепсия у немецких овчарок. Регрессия возраста первого припадка в зависимости от коэффициента инбридинга (М.Дж. Фалко с коллегами, 1974 г.) предположить более сложный способ наследования, чем изначально объявленный П.Г. Крофтом.
Эпилептиформные припадки у биглей рассматривал X.JI. Эд- мондс с коллегами [255], поддержавший теории С.У. Билфета и его коллег [89], что эпилепсия у биглей связана с действием какого-то аутосомно-рецессивного гена с неполной пенетрантностью. К тому же, по их теории, в Х-хромосоме находится сцепленный с полом супрессор, что объясняет преобладание заболевания среди кобелей. М.Дж. Фалко[2б8] и М.И. Уоллес [954], исследовавшие другие породы собак, не согласны с этим.
Я наблюдал эпилепсию у вельш-спрингер-спаниелей, у которых она протекает наиболее тяжело по сравнению с другими породами собак. В Нидерландах Е.Й. Геббелс и В.В. Саап [368] предложили аутосомно-рецессивное объяснение заболевания, но М.Б. Уиллис [1007], исследовав 94 щенка с эпилепсией из 54 пометов, продемонстрировал, что, хотя данные нидерландских ученых и согласуются с его аутосомно-рецессивным наследованием, результаты исследований англичан не подтверждают этого. А это означает, что частота случаев проявления эпилепсии у кобелей совпадает с теорией С.У. Билфета, так как в противном случае чем объяснить, что эпистатус редко наблюдается у сук. Возможно, мы имеем дело с ограниченным, а не сцепленным с полом признаком, тогда преобладание эпилепсии у кобелей объясняется высоким уровнем в их крови андрогенов по сравнению с низким — у сук.
Нельзя с легкостью экстраполировать выводы, сделанные для одной породы, на все остальные, хотя, вероятнее всего, заболевание связано с действием нескольких генов, включая и гены-модификаторы, экспрессия которых ограничена полом. Вполне возможно, что это пороговый признак и собаки наследуют предрасположенность к эпиприпадкам, которая проявляется в определенных условиях. Впрочем, прежде, чем прибегать к селекции по искоренению эпилепсии, необходимо проанализировать как можно больше родословных своих собак.
К несчастью, такое грозное заболевание, как эпилепсия, может не проявляться до двухлетнего возраста, а обследование собаки для ее исключения обходится чрезвычайно дорого. Заводчики скорее предпочтут избежать проблем, чем пытаться в них разобраться, поэтому-то мы и обладаем слишком ограниченной информацией по эпилепсии. Выявив в породе больных собак, следовало бы выяснить причину, приведшую к развитию у них эпилепсии, а уж потом исключать их из разведения, а уж тем более из инбридинга. Это поможет свести частоту случаев заболевания к подлежащей контролю.
\