Home Генетика собак
Генетика собак - ПРОЧИЕ АСПЕКТЫ PDF Печать E-mail
Индекс материала
Генетика собак
ГЕНЕТИКА ПОЛА
НЕПОЛНОЕ ДОМИНИРОВАНИЕ - КОДОМИНАНТНОСТЬ
ПРИЗНАКИ, ОГРАНИЧЕННЫЕ ПОЛОМ
ПОЛИГЕННАЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
РАЗДЕЛЕНИЕ ФЕНОТИПИЧЕСКОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ
ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НА ИЗМЕНЧИВОСТЬ
ЧАСТОТА ПОВТОРЯЕМОСТИ ПРИЗНАКА
НАСЛЕДОВАНИЕ РЕПРОДУКТИВНЫХ ПРИЗНАКОВ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЩЕННОСТИ
МОНОРХИЗМ И АНОРХИЗМ
ГЕРМАФРОДИТИЗМ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
ЗНАЧЕНИЕ ОКРАСА ШЕРСТИ
ГЕНЫ ОКРАСА ШЕРСТИ У КОНКРЕТНЫХ ПОРОД СОБАК
БЕЛЬГИЙСКИЕ ОВЧАРКИ
БОРОДАТАЯ КОЛЛИ
ДИРХАУНД
КОЛЛИ (ОБЕ РАЗНОВИДНОСТИ)
НЕМЕЦКИЙ ДОГ
ПОМЕРАНЕЦ
ФРАНЦУЗСКИЙ БУЛЬДОГ
НАСЛЕДОВАНИЕ СТАТЕЙ, СТРОЕНИЯ КОЖИ, ТИПОВ И СТРУКТУРЫ ШЕРСТИ
ПОСТАВ И РАЗМЕР УШЕЙ
ПОЛОСТЬ РТА, ЧЕЛЮСТИ И ЗУБЫ
РАЗМЕР ТЕЛА И ВЕС
АХОНДРОПЛАЗИЯ, ИЛИ ХОНДРОДИСТРОФИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ЛОКТЕВОГО ОТРОСТКА
ВЫВИХ НАДКОЛЕННИКА
ВРОЖДЕННОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ПОЗВОНОЧНИКА, SPINA BIFIDA
АМЕЛИЯ, ПЕРОМЕЛИЯ И ФОКОМЕЛИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
ВОЗРАСТ И ПОЛ
ЧАСТОТА СЛУЧАЕВ ЗАБОЛЕВАНИЯ У РАЗНЫХ ПОРОД СОБАК
ТЕМПЫ РОСТА И ВЕС
ДРУГИЕ ФАКТОРЫ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОГРАММ ВЫЯВЛЕНИЯ HD
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЦНС
ПРОГРЕССИВНАЯ НЕВРОННАЯ АБИОТРОФИЯ, ИЛИ АТАКСИЯ
ГИПОМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ТЕТРАПЛЕГИЯ И АМБЛИОПИЯ, ИЛИ РАСПЛАСТАННЫЙ ЩЕНОК (ПЛОВЕЦ)
ГЕНЕТИКА ГЛАЗ
ГЕМЕРАЛОПИЯ
КАТАРАКТА
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА ПРОГРЕССИВНОЙ АТРОФИИ СЕТЧАТКИ
ЭНТРОПИЯ И ЭКТРОПИЯ
ГЕНЕТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И СВЯЗАННЫХ С НЕЙ СИСТЕМ
ЦИКЛИЧЕСКАЯ НЕЙТРОПЕНИЯ СОБАК
ДЕФИЦИТ ФОСФОФРУКТОКИНАЗЫ
ПОВЕДЕНИЕ
ПРОГРАММА БАР-ХАРБОРА
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОВЕДЕНИЯ
ПРОЧИЕ АСПЕКТЫ
ГИСТИОЦИТАРНЫЙ ЯЗВЕННЫЙ
ПАРАЛИЧ ГОРТАНИ
ИЛИ УРАВНЕНИЕ ХАРДИ-ВАИНБЕРГА
МНОГОЦЕЛЕВАЯ СЕЛЕКЦИЯ
АНАЛИЗ РОДОСЛОВНЫХ
ОТБОР ПО КАЧЕСТВУ ПОТОМСТВА
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ ДОСТОВЕРНОСТЬ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫХ СЕЛЕКЦИОННЫХ ПРИЕМОВ
ИНБРИДИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИНБРИДИНГА
ДРУГИЕ МЕТОДЫ РАЗВЕДЕНИЯ
АУТКРОССИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Все страницы
калось в бегство, причем 43 из них, как выяснилось позже, были потомками суки бассет-хаунда по кличке Паула, которая была трусливой и кусалась от страха (эту пассивно-оборонительную реакцию описал Ф.К. Торн [918]).
Она была повязана с четырьмя дружелюбными кобелями (салюки, таксой, бульдогом и немецкой овчаркой), а в полученном поголовье проводился затем инбридинг. В итоге было выявлено 59 ее потомков, 43 из которых были трусливыми и недружелюбными, остальные же 16 оказались вполне миролюбивыми собаками с уравновешенным темпераментом (см. рис. 41), что говорит о доминантности трусости.
Невозможно сказать, насколько часто в линиях отмечается столь высокий процент трусливых, всего боящихся собак, и нельзя исключить, что физические черты, приобретенные в ходе вязок, могут привести к гормональным и поведенческим нарушениям. Тем не менее данные, приведенные на рис. 41, являются наглядным примером того, что не следует разводить собак с плохим темпераментом. Однако не следует считать, что порочный темперамент наследуется всегда одним и тем же путем. Использованные Ф.К. Торном и его коллегами методы выращивания собак ради получения нужных им сведений могли привести к появлению предрасположенности собак к плохому характеру.
ПРОЧИЕ АСПЕКТЫ
За последние годы научный журнал «Applied Animal Behaviour Science» опубликовал много статей по поведению собак. Среди них есть две наиболее интересные из Австралии (М.И. Годдард и Р.Г. Бейлхарц [345 и 346]), в которых на основании анализа бесстрашия собак-поводырей указаны некоторые факторы, вызывающие страх.
Статьи по агрессии собак утверждают, что она чаще проявляется у кобелей, чем у сук (П.Л. Борхелт [106]), но злобность, вызванная страхом, и хищническая агрессия меньше зависят от пола. Подобные утверждения высказывает и Р.В. Бивер [78].
Было исследовано половое поведение (Б. Гош с коллегами [336]), элиминационное поведение (Дж.Б. Рейд с коллегами [764]) и социальная интерактивность матери со щенками (И. Уилсон [1013]) у немецких овчарок, что имеет важное значение для эффективного обучения.
Исследовались такие вопросы нежданной встречи домести- цированных собак с дикими нечеловекообразными обезьянами (Дж.Р. Андерсон [18]) и даже использование в Америке комон- доров, пиренейских горных собак и акбашей для защиты вольно пасущихся отар овец от хищников (Дж.С. Грин и Р.Э. Вудраф [352]), правда, результаты не слишком вдохновляют на привлечение этих собак к подобного рода деятельности.
\
ДРУГИЕ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
ГЛУХОТА
Глухота, как известно, встречается у многих пород собак, но она может быть наследственной, связанной с белым окрасом шерсти, как, например, у бультерьеров, и приобретенной.
М. Бёрнс и М.Н. Фрэзер [142] со ссылкой на Крю демонстрируют, что глухота у бультерьеров связана с действием рецессивного аллеля глухоты и связь его с белым окрасом шерсти — случайное совпадение. Глухота в этой породе встречается вне зависимости от окраса. У.К. Хиршфилд [417] провел анализирующее скрещивание бультерьеров и получил 9 глухих щенков, три из которых были цветными, и 5 здоровых, два из которых были цветными (остальные были белыми).
А вот связь глухоты с окрасом мерль хорошо установлена. В гомозиготном состоянии аллель М дает у колли обеих разновидностей преобладание белого цвета в окрасе, глухоту и аномалию глаз (Э.Л. Митчелл [634]).
Работы в Ганноверском университете с фактором мерля у такс выявили не только патологию со стороны глаз (В. Вегнер и Риц [974] и Д. Дауш с коллегами [215]), но также нарушение продукции спермы (X. Трю с коллегами [924]) и проблемы со слухом (Риц с коллегами [762]). Нарушения отмечаются и у гетерозиготных по фактору мерля собак (Mm). Нарушение слуха, варьирующееся от легкого снижения слуха до полной глухоты, отмечено у 54,6% собак с генотипом ММ и у 36,8% — с генотипом Mm. Подобная информация оправдывает шаги FCI к запрету участия собак окраса мерль на выставках, так как речь идет не просто об эстетическом варианте окраса, но и о биологических нарушениях жизненно важных функций. Распространяются ли отмеченные у такс этого окраса нарушения на собак других пород, несущих фактор мерля, не установлено.
В других породах наблюдаются иные формы глухоты. П. Де- шамбр [217] рассматривает помет фокстерьеров от глухой матери белого окраса, все суки в котором были глухими, а кобели — нет. Э.У. Адаме [3] упоминает о глухоте в семействе фоксхаундов, выявленной у одной гончей, но известной в этой линии на протяжении четырнадцати лет. Р.Б. Келли [489], которого цитируют М. Бёрнс и М.Н. Фрэзер [142], говорит о глухоте у бордер-колли, которая возникает у них примерно в двухлетнем возрасте, но не связана с белым окрасом. А.У. Мэр [602] ссылается на дегенеративную глухоту у далматинов, считая ее наследственной. Это мнение разделяют Г. Андерсон, Б. Хенриксон, П.Г. Ландкист, Э. Веденберг и Дж. Версалл [17], обследовавшие 53 далматинов (включая трех сук), происходящих от родственных между собой пробандов. Проверка слуха показала, что пять из них были абсолютно глухими, семь имели остаточный слух, а трое — умеренное снижение слуха. Ученые предполагают у них сцепленный с полом способ наследования с изменчивой пенетрантностью и экспрессией — объяснение весьма пространное и почти бесполезное для практического разведения. Они указывают, что источник дегенерации лежит в кортиевом органе.
Глухота, вызываемая физической деформацией уха, может возникнуть под генетическим влиянием или в результате нарушения развития, поэтому термин «глухота» в данном случае слишком общий для авторитетной дискуссии, хотя некоторые ее формы безусловно наследственные.
АХАЛАЗИЯ ПИЩЕВОДА
Пищевод — часть пищеварительного тракта, идущая от нижней части глотки и представляющая собой путь, по которому пищевой комок попадает в желудок. Пищевод состоит из трех стенок: внутренней — слизистой, средней — мышечной и наружной — серозной. Пищевой комок продвигается по пищеводу за счет перистальтики. Этот рефлекторный процесс заключается в периодичном сокращении и расслаблении кольцевидных гладких мышц среднего слоя пищевода после попадания в него пищевого комка.
Ахалазия — спазм кольцевидных мышц входа в желудок (кардиального сфинктера), из-за чего пищевой комок не может попасть в него, задерживаясь в пищеводе, что приводит к его расширению.
Это заболевание известно у людей с XIX века, а у собак — на протяжении нескольких десятилетий. Большинство ученых соглашаются, что к ахалазии приводит нейромышечное возбуждение, этиология которого неизвестна.
Симптомы, обычно наблюдаемые заводчиками, включают рвоту, чаще всего возникающую у щенков вскоре после их перевода на твердую пищу. Симптомы зависят от степени выраженности ахалазии, и у многих щенков они постепенно исчезают. Если этого не происходит, воспаление слизистой пищевода нарастает, он расширяется, удлиняется и появляется болевой синдром (К.Э. Осборн с коллегами [693]).
По мнению В. Соколовского [867], наиболее очевидные признаки ахалазии включают утолщение мышечной стенки пищевода, дегенерацию его иннервации, исчезновение перистальтики и спазм кардиального сфинктера. Г.У. Грей [350] показывает, что ахалазия пищевода связана с аберрациями структуры нерва не только пищевода, но и других органов.
Породы собак, склонные к ахалазии пищевода
Возможно, ахалазия может возникнуть у большинства пород собак, но одни более предрасположены к ней, чем другие (см. табл. 84).
ТАБЛИЦА 84
Породы собак, у которых встречается ахалазия пищевода
Порода Источник
Бостон-терьер Боксер
Ам. кокер-спаниель Такса
Далматин Немецкая овчарка Schnelle, G.B., 1950
Schnelle, G.B., 1950
Fitts, R.H., 1948; Baronti, A.C., 1950
Lacroix, J.V., 1949;
Kitchen, R.H. et al 1963
Schnelle, G.B., 1950
Lacroix, J.V., 1949;
Brasmer, Т.Н., 1953;
Lafeber, T.J. and Beckwith, J., 1956;
Stack, W.F. et al 1957;
Carlsson, W.D. and Lumb, W.V., 1958;

Немецкий дог
Грейхаунд
Лабрадор-ретривер
Ньюфаундленд
Пудель
Родезийский риджбек Спрингер-спаниель Жесткошерстный фокстерьер
Breshears, D.E. 1965;
Clifford, D.H. and Gyorkey, F. 1967;
Lewis, D.J., 1977
Lacroix, J.V., 1949; Kiesel, G.K., 1951
Spy, G.M., 1963
Schnelle, G.B., 1950
Schwartz, A. et al, 1976
Liegois, F. and Gregoire, C., 1948
Hofmeyr, C.F., 1955
Schnelle, G.B., 1950
Strating, A. and Clifford, D.H., 1966;
Clifford, D.H. and Gyorkey, F., 1967;
Osborne, C.A. et al, 1967;
Sokolovsky, V., 1972


Особо предрасположенными считаются немецкие овчарки (Д.Х. Клиффорд и Ф. Гьорки [183] почти половину из описанных ими 33 случаев отметили у этой породы, а Д.Г. Льюис [547] — у овчарок в Англии). Для жесткошерстных фокстерьеров риск заболевания также выше среднего, и К.Э. Осборн с коллегами [693] сообщают о подобных случаях в разных штатах США, в Канаде, Ирландии и Англии.
Несмотря на предрасположенность пород к ахалазии пищевода, генетика заболевания практически не изучена. Д.И. Бре- ширс [122] считает, что оно сцеплено с полом, но это вряд ли, так как болеют и кобели, и суки, о чем сообщают многие ученые.
К.Э. Осборн с коллегами [693] обследовал 6 жесткошерстных фокстерьеров, добавив к ним позже сведения еще о 18 из тех же линий. Они считают, что заболевание связано с проявлением единственного доминантного аллеля, но данные родословных не подтверждают этого. Возможно, они имеют в виду не столько доминантность, сколько полную пенетрантность. В большинстве случаев больные терьеры происходили, кажется, от здоровых родителей. В дальнейшем К.Э. Осборн с коллегами предположил, что собаки с ахалазией пищевода инбредны примерно на 10% больше среднего, что говорит о рецессивности признака заболевания.
Т.Х. Брасмер [117] сообщает о 3 случаях ахалазии у немецких овчарок, причем все они были получены от одного отца и принадлежали к трем пометам двух разных сук. У обеих сук был один и тот же предок во втором колене родословной, которого не было у их партнера.
Сообщая о случаях ахалазии у ньюфаундлендов, А. Шварц с коллегами [833] полагает, что она может развиться в процессе роста, хотя у матери больных щенков ее не было.
Кажется, многие собаки выздоравливают, особенно если держать их на полужидкой диете, но это не означает, что ахалазия пищевода не имеет генетической основы, просто для выявления ее требуется получить больше данных. Тот факт, что конкретный кобель был предком 23 больных ахалазией собак из 24, описанных К.Э. Осборном с коллегами, может привести к ошибочным заключениям вместо того, чтобы подтвердить генетический характер заболевания. Эти ученые считают, что больных ахалазией терьеров нельзя использовать в разведении, но подобное мнение представляется преждевременным, так как владельцы не смогут выявить поправившихся щенков, не будучи их заводчиками. В данных GSDIF по 260 пометам случаев ахалазии нет (М.Б. Уил- лис [999]), что может свидетельствовать как об их сокрытии, так и о неумении выявлять. Возможно, частота случаев в любой породе гораздо ниже, чем кажется ветеринарам.
РАСЩЕЛИНА НЁБА, ИЛИ ВОЛЧЬЯ ПАСТЬ
Как известно, расщелина нёба встречается у разных представителей млекопитающих, включая собак и людей. Одним из первых подобный случай у пойнтеров отметил и описал М. Окант [43]. С тех пор волчья пасть была описана у бернских зенненхундов (А. Хайм [404] и В. Вебер [971 и 972]), у бульдогов (К. Вридт [1021]), у американских кокер-спаниелей (Т. Паллиг [751]), у ши-цу (Х.К. Купер-мл. и П.У. Маттерн [187]) и у немецких овчарок (М.Б. Уиллис [999]). Возможно, этот порок развития возникает у большинства пород собак, но в литературе описано немного случаев.
Генетика расщелины нёба практически не изучена. М. Юр- кевич [470 и 471], а также М. Юркевич и Д.Л. Брайант [472], получили результаты экспериментов с собаками, но вывели лишь туманные заключения. В. Кох [505] заявляет, что многие врожденные состояния, в том числе и волчья пасть, возникают в результате неких врожденных дефектов передней доли гипофиза, а не под влиянием серии сцепленных генов. Т. Паллиг [751] наблюдала у своего американского кокер-спаниеля не только расщелину нёба, но и незаращение швов костей черепа, и возможно, эти и другие возникающие пороки развития являются элементом одного и того же основного синдрома. У. Губер [433] описывает заячью губу, отсутствие промежуточной кости верхней челюсти, на черепах французского бульдога и мастифа, хранящихся в Страс- бургском музее, нередко сопровождающую волчью пасть. В описанных В. Вебером [971 и 972] случаях с бернскими зенненхун- дами присутствует также расщелина мочки носа, и он заявляет, что все это обусловлено доминантным геном.
Вполне возможно, что различные структурные дефекты черепа имеют одну и ту же генетическую картину и что способ их наследования неодинаков у брахикефальных и остальных пород собак. Х.К. Купер-мл. и Г.У. Маттерн [187] провели анализирующее скрещивание ши-цу и наблюдали различные степени проявления расщелины нёба наряду с другими пороками развития. Одним из таких дефектов была косолапость, причем связь деформации задней конечности с расщелиной нёба отмечена у крупного рогатого скота херефордской породы (Дж.Л. Шап с коллегами [850]). Некоторые данные о ши-цу представлены в таблице 85 и подтверждают идею рецессивного наследования волчьей пасти, хотя не обязательно простого. Х.К. Купер-мл. и Г.У. Маттерн не исключают полигенного наследования при модифицирующем влиянии среды. Частота случаев проявления таких пороков развития, как грыжи, анофтальмия и полидактилия, позволяет предположить, что первые догадки о сложном синдроме могут оказаться близкими к истине.
Случаи проявления волчьей пасти (CP) у ши-цу (Х.К. Купер-мл. и Г.У. Маттерн, 1970 г.)
ТАБЛИЦА 85
Щенки
N CP
Родители Число вязок косолапость без нее косолапость без нее
N х N N х CP 18 1 2 0 26 3 6 0 20 0

Щенков с расщелиной нёба трудно выращивать, так что их лучше эутаназировать, а вот выбраковывать собак, дающих их, не стоит, так как способ наследования еще неизвестен. Таких собак лучше не пускать в инбридинг. К.Дж. Дрейер и К.Б. Престон [248] отметили связь собак с волчьей пастью с агрессией, что может быть отражением нарушения метаболизма и лишний раз подтверждает необходимость их эутаназии.
Э. Турба и С. Виллер [931] провели в Восточной Германии масштабное исследование 1327 пометов, насчитывающих 10 609 щенков, за 1977—1984 годы. Частота случаев проявления у них заячьей губы вместе с волчьей пастью составила 0,6%. Процент пораженных пометов вырос с 0,93% в 1979 году до 6,62% — в 1984-м. Авторы заключают, что эти аномалии имеют простой аутосомно-рецессивный способ наследования.
ЛЕТАЛЬНЫЙ ПАРЕЗ ЯЗЫКОГЛОТОЧНОГО НЕРВА
Об этом особом состоянии сообщили Ф.Б. Хатт и А. де Лахунта [440], обнаружившие его у неназванной ими породы собак в районе Америки, название которого также хранится в секрете. Впервые его наблюдали заводчики из соответствующего питомника, где нормальные с виду щенки не желали сосать сосок матери и через несколько дней после рождения умирали от голода. Поскольку у этих щенков был птичий язык (длинный и заостренный), это состояние получило одноименное название. При обследовании у них обнаружилась слабо выраженная водянка головы и отсутствие глотательного рефлекса. Явных дефектов челюстей не было, зато края языка были загнуты вовнутрь, из-за чего он казался узким и заостренным.
Поражено было всего 22 щенка, и данные, представленные в таблице 86, указывают на высоколетальный простой аутосомно-рецессивный признак. Частота случаев заболевания в данной породе кажется ограниченной, так как три кобеля — переносчики его дали 35 пометов от сук из неродственного им поголовья, так что больше подобных случаев не было. Средний размер 12 пометов был 6,33 щенка, из чего можно понять, что речь идет о породе средних размеров.
Частота случаев пареза языкоглоточного нерва (D) среди щенков 12 пометов (Ф.Б. Хатт и А. де Лахунта, 1971 г.)
ТАБЛИЦА 86
Обследованные щенки Ожидаемое потомство *
размер количество N D N D
помета щенков
2 1 1 1 0,857 1,143
5 2 7 3 6,72 3,28
6 1 4 2 4,175 1,825
7 7 36 13 34,86 14,14
9 1 6 3 6,567 2,433
Всего 12 54 22 53,179 22,821
* — скорректировано по h2.



 

Продвижение сайта — SeoTemple.ru