Home Генетика собак
Генетика собак - ГИСТИОЦИТАРНЫЙ ЯЗВЕННЫЙ PDF Печать E-mail
Индекс материала
Генетика собак
ГЕНЕТИКА ПОЛА
НЕПОЛНОЕ ДОМИНИРОВАНИЕ - КОДОМИНАНТНОСТЬ
ПРИЗНАКИ, ОГРАНИЧЕННЫЕ ПОЛОМ
ПОЛИГЕННАЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
РАЗДЕЛЕНИЕ ФЕНОТИПИЧЕСКОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ
ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НА ИЗМЕНЧИВОСТЬ
ЧАСТОТА ПОВТОРЯЕМОСТИ ПРИЗНАКА
НАСЛЕДОВАНИЕ РЕПРОДУКТИВНЫХ ПРИЗНАКОВ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЩЕННОСТИ
МОНОРХИЗМ И АНОРХИЗМ
ГЕРМАФРОДИТИЗМ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
ЗНАЧЕНИЕ ОКРАСА ШЕРСТИ
ГЕНЫ ОКРАСА ШЕРСТИ У КОНКРЕТНЫХ ПОРОД СОБАК
БЕЛЬГИЙСКИЕ ОВЧАРКИ
БОРОДАТАЯ КОЛЛИ
ДИРХАУНД
КОЛЛИ (ОБЕ РАЗНОВИДНОСТИ)
НЕМЕЦКИЙ ДОГ
ПОМЕРАНЕЦ
ФРАНЦУЗСКИЙ БУЛЬДОГ
НАСЛЕДОВАНИЕ СТАТЕЙ, СТРОЕНИЯ КОЖИ, ТИПОВ И СТРУКТУРЫ ШЕРСТИ
ПОСТАВ И РАЗМЕР УШЕЙ
ПОЛОСТЬ РТА, ЧЕЛЮСТИ И ЗУБЫ
РАЗМЕР ТЕЛА И ВЕС
АХОНДРОПЛАЗИЯ, ИЛИ ХОНДРОДИСТРОФИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ЛОКТЕВОГО ОТРОСТКА
ВЫВИХ НАДКОЛЕННИКА
ВРОЖДЕННОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ПОЗВОНОЧНИКА, SPINA BIFIDA
АМЕЛИЯ, ПЕРОМЕЛИЯ И ФОКОМЕЛИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
ВОЗРАСТ И ПОЛ
ЧАСТОТА СЛУЧАЕВ ЗАБОЛЕВАНИЯ У РАЗНЫХ ПОРОД СОБАК
ТЕМПЫ РОСТА И ВЕС
ДРУГИЕ ФАКТОРЫ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОГРАММ ВЫЯВЛЕНИЯ HD
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЦНС
ПРОГРЕССИВНАЯ НЕВРОННАЯ АБИОТРОФИЯ, ИЛИ АТАКСИЯ
ГИПОМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ТЕТРАПЛЕГИЯ И АМБЛИОПИЯ, ИЛИ РАСПЛАСТАННЫЙ ЩЕНОК (ПЛОВЕЦ)
ГЕНЕТИКА ГЛАЗ
ГЕМЕРАЛОПИЯ
КАТАРАКТА
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА ПРОГРЕССИВНОЙ АТРОФИИ СЕТЧАТКИ
ЭНТРОПИЯ И ЭКТРОПИЯ
ГЕНЕТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И СВЯЗАННЫХ С НЕЙ СИСТЕМ
ЦИКЛИЧЕСКАЯ НЕЙТРОПЕНИЯ СОБАК
ДЕФИЦИТ ФОСФОФРУКТОКИНАЗЫ
ПОВЕДЕНИЕ
ПРОГРАММА БАР-ХАРБОРА
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОВЕДЕНИЯ
ПРОЧИЕ АСПЕКТЫ
ГИСТИОЦИТАРНЫЙ ЯЗВЕННЫЙ
ПАРАЛИЧ ГОРТАНИ
ИЛИ УРАВНЕНИЕ ХАРДИ-ВАИНБЕРГА
МНОГОЦЕЛЕВАЯ СЕЛЕКЦИЯ
АНАЛИЗ РОДОСЛОВНЫХ
ОТБОР ПО КАЧЕСТВУ ПОТОМСТВА
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ ДОСТОВЕРНОСТЬ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫХ СЕЛЕКЦИОННЫХ ПРИЕМОВ
ИНБРИДИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИНБРИДИНГА
ДРУГИЕ МЕТОДЫ РАЗВЕДЕНИЯ
АУТКРОССИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Все страницы
колит
В основном это заболевание представляет собой воспаление слизистой и подслизистой оболочек толстой и прямой кишок. Обычно у молодых животных, как правило младше двух лет, наблюдается хроническая геморрагическая диарея. При элиминации у больных собак имеется малый объем каловых масс различной консистенции, в которых видны прожилки свежей крови и слизь. Заболевание длительное и нередко сопровождается потерей веса и анемией. Ф.У.Г. Хилл [414] считает, что приблизительно в трети случаев отмечается рвота и отсутствие аппетита, отчего вес падает еще больше. При пальпации живота можно обнаружить увеличенную и болезненную толстую кишку, а ректальное обследование крайне болезненное.
Впервые об этом заболевании сообщил в США Х.Й. Ван Круйнинген с коллегами [940], обнаруживший его у боксеров. С тех пор появилось еще несколько сообщений, связанных с этой породой в США и в Голландии (Ф.У.Г. Хилл [414]).
Этиология заболевания остается невыясненной, но частота случаев в одной породе указывает на генетическую предрасположенность к нему. Ф.У.Г. Хилл [414] считает, что на возникновение и обострение этого состояния у некоторых собак может повлиять стресс или травма, а Г.О. Эвинг и Х.А. Гомес [266] предполагают определенную роль генетических факторов и факторов среды. Х.Й. Ван Круйнинген с коллегами [940] предложил генетическое объяснение и проследил большинство пораженных боксеров до двух партнеров, широко использовавшихся для совершенствования породы в США. Однако большинство случаев, наблюдавшихся этими учеными, произошли в одном питомнике, а это означает, что и в одной и той же среде, так что весьма вероятно, что большинство здоровых животных ведет происхождение от этой пары.
Эффективного лечения этого заболевания не существует, но Ф.У.Г. Хилл [414] предлагает эмпирические методы. Если мы хотим выявить генетическую основу, этот вопрос заслуживает исследования со стороны боксер-клубов во всем мире.
Довольно исчерпывающий обзор гистиоцитарных пролифе- ративных нарушений у собак сделал П.Ф. Мур [639], сообщив в то же время о шести случаях системного гистиоцитоза у бернских зенненхундов в Калифорнии. При обследовании собакам было 2—8 лет, все они были родственными, судя по имеющимся сведениям их родословных. Как минимум один случай заболевания был отмечен в 1987 году в Ливерпуле и несколько в Великобритании. Если это заболевание имеет какую-то генетическую основу, она неясна, но болезнь заслуживает внимания соответствующих клубов. Случаи заболевания у бернских зенненхундов напоминают случаи у собак других пород, но приводят к анорексии, потере веса, хриплому дыханию и конъюнктивиту. Отмечается генерализованный пролиферативный нодулярный дерматит, особенно в области мошонки, на вершине мочки носа, слизистой носа и на веках.
МЕЖПАЛЬЦЕВЫЕ КИСТЫ
Дж.К. Уитни [983] сообщает о 96 случаях обнаружения межпальцевых кист у собак 21 породы. Он считает, что самый высокий риск заболевания у боксеров, стаффордширских бультерьеров, пекинесов, бордер-, уэст-хайленд-уайт- и скотч-терьеров. У 955 бордер- колли кисты обнаружены не были, и они крайне редко встречаются у немецких овчарок, грейхаундов, пуделей и ретриверов.
Я считаю, что поражаемые породы предрасположены к образованию кист потому, что лапа у них более плоская, из-за чего между пальцами скапливаются инородные тела и они больше подвержены травмам. Если это так, никакой генетической предрасположенности к межпальцевым кистам не существует, и это отражение физических различий в форме лапы, а значит, селекционный дефект, хотя и непредумышленный.
МИОТОНИЯ
Миотония — тоническая судорога или временная ригидность мышцы: особое состояние мышцы, при котором сокращенная во время двигательного акта мыщца расслабляется не сразу, а постепенно и очень медленно. Миотония была отмечена у ирландских терьеров (Г.Х. Вентинк с коллегами [977]), лабрадоров (Дж.У. Крамер с коллегами [514]) и чау-чау (Гриффите и Дункан [354] и Б.Р. Джонс с коллегами [463]). Не все описанные случаи идентичны по симптомам или патологии, но в большинстве случаев миотонии отмечаются характерные признаки на электромиограмме. В случаях с чау-чау, описанных Б.Р. Джонсом с коллегами [463], собаки с трудом поднимались, но симптомы исчезали при постоянном тренинге. Дж.У. Крамер с коллегами [514], напротив, отмечает признаки ухудшения при физических нагрузках. В целом при миотонии наблюдается изменчивость мышечных волокон, что указывает на вероятную форму мышечной дистрофии. Б.Р. Джонс с коллегами [463] сообщает, что отметил повышение уровня сывороточной креатин- фосфокиназы и что при перкуссии языка оставались заметные углубления, исчезавшие не сразу, а постепенно. По мнению этих ученых, во время селекции типичной для чау-чау ходульной походки могли отбираться собаки с миотонией. Они голословно предполагают наследственную основу заболевания, основываясь лишь на том, что оно отмечено у чау-чау в разных странах. Г.Х. Вентинк с коллегами [977] предлагает рецессивный и сцепленный с Х-хромосомой способ наследования в описанных ими случаях с ирландскими терьерами, но мышечная патология у этих собак отличалась от других описанных случаев, и теория сцепленности с полом не подтверждается с учетом других видов животных, например норок (Г.Э. Хегреберг с коллегами [403]).
ГИПОФУНКЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Нормальная функция поджелудочной железы
Поджелудочная железа лежит позади желудка и слева от двенадцатиперстной кишки. Основная масса железы имеет внешнесек- реторную функцию, выделяя секрет через выводные протоки в вирсунгов проток, а из него — в двенадцатиперстную кишку, а меньшая ее часть, в виде островков Лангерганса, относится к эндокринным образованиям, выделяя в кровь инсулин, регулирующий содержание сахара в крови.
Сок поджелудочной железы вырабатывается под влиянием двух гормонов двенадцатиперстной кишки — секретина, увеличивающего его буферность, и панкреозимина, повышающего содержание в нем энзимов. Продукция этих гормонов зависит от содержания ионов хлора и водорода в желудке. Раздражение определенных нервов, связанных с пищеварением, и пища также могут вызвать секрецию панкреатического сока, богатого энзимами.
Панкреатический сок богат карбонатом и бикарбонатом натрия, нейтрализующего кислотность пилорического отдела желудка, а также трипсином и химотрипсином, расщепляющими пептиды и амилазу, превращая крахмал в сахар, мальтазой, расщепляющей мальтозу до глюкозы, и стеапсином, отвечающим за гидролиз жиров.
Таким образом, панкреатический сок способствует пищеварению и участвует в расщеплении жиров и углеводов.
Нарушение функции поджелудочной железы
Любое нарушение функции поджелудочной железы приводит к расстройству пищеварения или к сахарному диабету. Мы остановимся на первом.
Заболевания поджелудочной железы у собак представляют собой сложную целостность с пока еще не выясненной этиологией (Ф.У.Г. Хилл [413]). Все, что мешает ее нормальному функционированию, может привести к сокращению уровня активных протеолитических и липолитических энзимов в экскреторной части железы, приводя к ее фиброзу. Для описания клинических и патологических изменений в поджелудочной железе использовалось много терминов, причем английские ученые отдают предпочтение термину «дегенеративная атрофия поджелудочной железы».
Поражение экскреторной части железы сопровождается острыми болями в животе и рвотой, хотя симптомы могут нарастать постепенно, по мере прогрессирования заболевания, то есть на протяжении нескольких месяцев и даже лет. Пищеварение нарушено, из-за чего страдает внешний вид, кондиция и состояние собаки, несмотря на ее усиленное питание. Как правило, болезнь сопровождается метеоризмом, а элиминация — большим объемом жирных каловых масс цвета глины с прогорклым запахом и большим содержанием непереваренной пищи. При хроническом панкреатите ткань железы практически отсутствует.
Детальный обзор симптомов заболевания и биохимических анализов при нем дали в Швейцарии У. Фрейдигер с коллегами [303, 305, 306 и 307] и Й.К. Бузер с У. Фрейдигером [143]. Они показали, что у собак с гипофункцией поджелудочной железы понижена концентрация химотрипсина и трипсина в кале (У. Фрейдигер и Г. Бергер [308]). Содержание химотрипсина, по сравнению с трипсином, понижено больше, причем оно постепенно или периодически уменьшается. О недостаточности поджелудочной железы может свидетельствовать повышение уровня амилазы, но возможно, это вызывают другие факторы, хотя Й.К. Бузер и У. Фрейдигер [143] не согласны с часто цитируемым мнением о влиянии повреждения слюнных желез на повышение уровня амилазы. С их точки зрения, определить острый панкреатит можно лишь при четырехкратном повышении уровня амилазы по сравнению с нормальным. Напротив, Н. Сате- ри [822] считает, что уровень сывороточной амилазы у больных собак снижен.
Позже М. Шаэр [823] сообщил клинико-патологические подробности о собаках, страдающих панкреатитом. Новые диагностические тесты предлагают P.M. Батт с коллегами [74], а также Э. Вестермарк с М. Сандхолмом [979]. P.M. Батт выразил мнение (в личной беседе), что многие ветеринары гипердиагностируют панкреатит, в то время как многие собаки страдают не от него, а от незначительных кишечных расстройств. Н.В. Андерсон и Э.К. Страфус [19] обследовали 32 собак, страдающих панкреатитом, и обнаружили у 75% из них хронический панкреатит, тогда как у других оказался сахарный диабет или новообразования поджелудочной железы. Энон [30] считает, что опухоли поджелудочной железы возникают редко и в целом связаны с нервными расстройствами, включая атаксию и дезориентацию.
Во многих случаях возможно лечение. Ф.У.Г. Хилл с коллегами [415] полагает, что во всех случаях дегенеративная атрофия поджелудочной железы сопровождается сахарным диабетом, в связи с чем собакам показана диета с низким содержанием жиров и углеводов. Э. Лингсет, Т. Аурен и Т. Иру [584] предлагают лечение с помощью энзимов поджелудочной железы, хотя эффективность его не доказана.
Панкреатит у собак развивается в разном возрасте. Согласно Э. Лингсету, Т. Аурену и Т. Иру [584], более 60% случаев приходится на собак 4 лет и старше, но это, возможно, относится к моменту первичного выявления, а не истинному развитию заболевания. По мнению У. Фрейдигера [305, 306 и 307], большинство случаев панкреатита у немецких овчарок было выявлено до четырехлетнего возраста (у большинства между трехмесячным и двухлетним).
Частота случаев проявления панкреатита в породах и генетика заболевания
Возможно, панкреатит может поразить любую породу, но школа У. Фрейдигера работала главным образом с немецкой овчаркой и сочла эту породу наиболее восприимчивой к заболеванию, равно как Ф.У.Г. Хилл [413], Э. Лингсет, Т. Аурен и Т. Иру [584], работавшие в Норвегии и установившие, что на немецких овчарок приходится 60% всех наблюдавшихся ими случаев, хотя общее их число невелико и может отражать численность породы в этой стране.
Генетика заболевания неизвестна, но была выявлена его семейственность. В. Вебер и У. Фрейдигер [973] рассмотрели 19 случаев у немецких овчарок и проследили их вплоть до кобеля по кличке Эрих, родившегося в 1918 году (причем 18 собак были инбредны на него). Предполагается аутосомно- рецессивный путь наследования панкреатита в этой породе.
Объяснение представляется весьма спорным. Эрих, бесспорно, речь шла об Эрихе фон Графенверт (1918—1930), родившемся в Германии и экспортированном в США. Исследование истории породы (М.Б. Уиллис [996]) позволяет предположить, что этот кобель прослеживается практически во всех линиях американского разведения, а его кличка встречается в родословных современных немецких овчарок в этой стране. В настоящий момент его трудно считать причинным фактором панкреатита в породе. Однако косвенные свидетельства указывают, что это вполне возможно. В одном из первых докладов по этой породе Э.С. Хамфри [435] упоминает, что Хеттеля Укермарка было трудно привести в надлежащую физическую форму, а его наиболее знаменитый и влиятельный сын, Алекс фон Вестфален- хайм, как известно, умер от заболевания кишечника. Алекс был отцом Эриха, а Хеттель — его дедом с обеих сторон. Есть ряд свидетельств (М.Б. Уиллис [996]), что и другие линии, произошедшие от Алекса фон Вестфаленхайм, были подвержены расстройствам пищеварения, так что вполне можно предположить, что в действительности это был панкреатит, который в то время еше не умели диагностировать.
Это указывает, что швейцарская школа, возможно, не слиш- ком-то ошибается, признавая источником панкреатита Эриха фон Графенверт, и что это заболевание может находиться под неким генетическим контролем. Однако простая рецессивная наследственность исключена. Э. Вестермарк [978] поддерживает рецессивную теорию на основании исследования 59 немецких овчарок, но его данные нельзя считать убедительными, правда, он и сам не исключает других форм наследования.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Сахарный диабет у людей известен не один век. Он возникает при дефиците инсулина из-за повреждения островков Лангерганса в поджелудочной железе или при панкреатите. Это означает, что сахарный диабет у собак, скорее всего, связан с панкреатитом.
Обычно больные собаки страдают булимией, много и часто пьют и мочатся. Это первые симптомы, которые замечают владельцы, но вскоре к ним присоединяется нарастающая потеря веса, особенно у ожиревших животных, что приводит к кахексии. Нередко владелец улавливает запах ацетона (моченых яблок) изо рта собаки, отмечает частую рвоту, а со временем, при отсутствии лечения, она умирает от диабетической комы. Среди патологических признаков можно отметить атрофию ткани поджелудочной железы или уменьшение ее размера из-за замещения фиброзной тканью.
Впервые сахарный диабет у собак был описан Дж.С. Уил- кинсоном [991] и, согласно последующим работам (Лаудер [534] и С.Дж. Фостер [293]), диагностируется все чаще.
В Швеции Л. Крук с коллегами [519] после аутопсии примерно 11 ООО собак определил частоту заболеваемости в 1,5%, и эта цифра близка к показателям у людей. Распространенность диабета в породах не столь ясна, но Л. Крук с коллегами [519] считает, что ротвейлеры и далматины болеют чаще, чем можно было бы ожидать, судя по их представительству в популяции собак в целом. Лаудер [534] придерживается такого же мнения в отношении такс, самоедов и кинг-чарльз-спаниелей. С.Дж. Фостер [293] соглашается с таким выводом относительно такс и считает предрасположенными к диабету также стандартных, миниатюрных и той-пуделей. Однако он учитывает возможность, что это мнение, наряду с подлинной частотой случаев заболевания, отражает и географическое распределение.
Согласно большинству авторов, заболевание редко наблюдается до трехлетнего возраста и чаще всего встречается у ожиревших сук 8 лет и старше. Оно свойственно больше сукам, чем кобелям, и, кажется, в 405 случаях связано с последним эструсом.
Лаудер [534] сообщает, что около 40% собак, больных сахарным диабетом, умирает от диабетической комы или эутаназиру- ется в течение месяца после осмотра ветеринаром, а еще 20% — в течение полугода. Инсулинотерапия может продлить жизнь некоторым собакам приблизительно на год, но после первичного выявления заболевания мало кто из них живет больше четырех лет.
По данным С.Дж. Фостера [293], увеличение частоты случаев заболевания диабетом может быть следствием не столько распространения заболевания, сколько успешного развития ветеринарии. Об этом свидетельствуют его оценки, показывающие, что 54% собак дожили до года благодаря инъекциям инсулина, а почти 25% — до трех лет, что значительно выше оценок Лаудера, сделанных на пять лет раньше.
Учитывая предрасположенность к заболеванию отдельных пород собак, можно предположить генетическую зависимость, но решающих доказательств на этот счет нет.
Другие наследственные пороки развития | 449 ОПУХОЛИ
С середины 40-х годов нет недостатка в литературе о новообразованиях у собак. В результате разнообразных статистических изысканий различные авторы высказывают предположения о предрасположенности некоторых пород к опухолям. По отношению к большинству сообщений возникает очевидная сложность, связанная со статистическими исследованиями в ходе обследования пациентов ветеринарных клиник, которая заключается в возможной нетипичности такой выборки для популяции в целом. Если 50% случаев опухолей грудных желез наблюдается у боксеров, нельзя приходить к выводу о предрасположенности к ним, если представительство этой породы в общей популяции значительно ниже 50%.
P.M. Маллиган [653, 654 и 655] провел одно из самых ранних исследований в США. Л. Крук [517] критикует его работу за неспособность правильно определить частоту породных случаев для популяции в целом. Этот упрек нельзя отнести к данным Л. Крука, полученным в Швеции, где была известна базовая популяция, поскольку порода собак была учтена в опубликованных данных, касающихся регистрации. М. Бёрнс и М.Н. Фрэзер [142] предполагают, что и работа P.M. Малли- гана основана на регистрационных данных АКС, но я с этим не согласен. Любые сведения клубов собаководства относятся к чистопородным собакам, и во многих странах существует большое количество незарегистрированных чистопородных собак. Отсюда не следует, что чистопородная, но не зарегистрированная популяция идентична зарегистрированной. Породы с высоким показателем регистрации, например немецкая овчарка, могут также иметь большую численность незарегистрированных собак, тогда как собаки более дорогостоящих пород почти всегда регистрируются и редко не имеют официальной родословной.
Обзоры на эту тему опубликованы в Британии (И. Котчин [195, 196 и 197], Р.У. Элсе с Д. Хеннентом [258] и Э.Д. Уивер [970]), Скандинавии (Б. Ларсон [531]), Северной Америке (С.У. Нилсен с К.Р. Коулом [678] и Д.У. Маквин с коллегами [592]), Милане (О. Каррара и А. Креманьяни [161]), Финляндии (Т. Рахко [756]), Норвегии (Й. Грендален [359]) и Германии (Д. Бомхард и Й. Драяк [104]). И это лишь капля в море.
В ходе проводившегося в Швеции в 1983—1985 годах исследования С.И. Олссон с коллегами [688] рассмотрел 3100 случаев опухолей — приблизительно 30% всех диагностированных в этой
15 М.Б. Уиллис «Генетика собак» стране за данный период. Они обнаружили особенно высокую частоту случаев опухолей у боксеров, короткошерстных ретриверов, эрдельтерьеров, кокеров, ирландских волкодавов, керри- блю-терьеров, бернских зенненхундов, скотч-терьеров, больших и стандартных шнауцеров, французских бульдогов, доберманов, вельш-терьеров и спрингер-спаниелей. Напротив, частота случаев ниже среднего наблюдалась у немецких овчарок, лапландских шпицев, папийонов, хариеров, колли, грейхаундов и древеров.
Заводчикам интересно знать, предрасположена ли их порода к опухолям, и если да, то к каким. Поэтому я не пытался дать исчерпывающий обзор опухолей у собак. Однако, прежде чем обсуждать конкретную предрасположенность, необходимо коротко рассмотреть существующие типы опухолей.
Опухоли делятся на доброкачественные и злокачественные. Первые обычно представляют собой медленно растущие образования овальной или круглой формы с четкими границами, которые в основном не причиняют собаке никакого вреда, но занимают место в организме и могут чисто механически воздействовать на близлежащие органы или ткани. Злокачественные же опухоли имеют неправильную, бугристую форму, как правило, спаяны с глубьлежащими тканями или органами, прорастая и разрушая их, а также дают ближние или отдаленные метастазы, распространяясь через кровеносную или лимфатическую систему.
Карциномы — опухоли эпителиальных органов, распространяющиеся преимущественно с током лимфы, а уж затем с током крови. Саркомы возникают в мезенхиме внутренних органов, распространяясь с током крови. Различные виды опухолей представлены в таблице 87.
Самые распространенные новообразования у собак — опухоли грудных желез, на которые приходится 25—50% всех опухолей (Д.И. Восток [108]). По классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) опухоли грудных желез делятся на 5 основных классов, 4 из которых показаны в таблице 87. Каждый из них состоит из подгрупп, отличающихся поведением конкретного вида опухоли. В некоторых случаях на выздоровление собаки после хирургического вмешательства или другого лечения мало шансов, что явно оказывает влияние на выбор дальнейших действий заводчиков. Обсуждение этого выходит за рамки книги, но простые объяснения даны Д.И. Востоком [108].
Большинство ученых во всем мире соглашаются, что степень предрасположенности к опухолям у боксеров превосходит ос-
Название
ТАБЛИЦА 87 Виды опухолей, обнаруженные у собак
Локализация


Кожные:
Базальноклеточный рак
Гистиоцитома
Мастоцитома
Меланома
Папиллома
Плоскоклеточный рак
Грудные железы: (чаще всего половые)
Карцинома Саркома Карциносаркома Доброкачественные
Другие области:
Аденокарцинома
Фиброма
Липома
Гепатома
Опухоли из клеток Сер- толи
Семинома
Небольшой узелок на передней половине тела
Единичные или множественные узелки, обычно на конечностях и лапах Задняя половина тела, под кожей Полость рта и область вокруг мошонки Выступающие узелки на голове, конечностях и в полости рта Вокруг естественных отверстий
См. текст См. текст См. текст См. текст
Пищеварительный тракт, дыхательные пути, почки и яички Соединительные ткани и влагалище Спина, живот, грудь Печень
Яички (особенно неопустившиеся) Яички


тальные породы собак (P.M. Маллиган [656 и 657], Л. Крук [517], Б. Ларсон [531], С.У. Нильсен и К.Р. Коул [678], И. Кот- чин [198], О. Kappaj»a и А. Креманьяни [161], Т. Рахко [756], Д. фон Бомхард и И. Драяк [104]).
Риск для этой породы считается общим, но отмечается особенная предрасположенность к раку щитовидной железы, опухолям кожи и определенному виду опухолей мезенхимальной и нервной тканей. Боксеры также предрасположены к опухолям грудных желез, хотя Д.У. Маквин с коллегами [592] не пишет об этом.

Определенная степень риска свойственна также эрдельтерьерам. Л. Крук [517] считает, что у них очень часто встречается карцинома, Б. Ларсон [531] отмечает высокий риск образования кожных опухолей, а по мнению Т. Рахко [756], порода конституционально предрасположена к опухолям.
Разные авторы называют высоким риск мастоцитомы для бостон-терьеров (P.M. Маллиган [656], И. Котчин [196], С.У. Нильсен и К.Р. Коул [678] и Питере [718]. Предполагается также риск меланомы у скотч-терьеров (P.M. Маллиган [656] и И. Котчин [196 и 197]). Данные немецких ученых Д. фон Бом- харда и Й. Драяка [104] указывают на высокий риск опухолей грудных желез у такс и американских кокер-спаниелей, и к этому склоняются также данные финского ученого Т. Рахко [756].
Относительно фокстерьеров имеются некоторые сомнения. Работы P.M. Маллигана во многом указывают на риск опухолей в этой породе, Л. Крук [517] отрицает это, а М. Бёрнс и М.Н. Фрэзер [142] высказывают предположение о резистентности породы к опухолям, по крайней мере в Швеции, и этот взгляд подтверждают Т. Рахко [756] и Б. Ларсон [531].
Э.Д. Уивер [969] сообщает о 67 исследованных им случаях опухолей яичек из клеток Сертоли и приходит к заключению о более высоком, чем для других пород, риске у боксеров, керн- терьеров, бордер-колли, шелти и пекинесов.
Б. Ларсон [531] считает, что немецкие овчарки предрасположены к опухолям кожи, но резистентны к опухолям грудных желез (Д. фон Бомхард и Й. Драяк [104]). Более поздние данные американских ученых, представленные Д.У. Маквином с коллегами [592], указывают на низкое число случаев опухолей у немецких овчарок, хотя они считают свою популяцию собак этой породы относительно молодой.
У.Э. Пристер [742] демонстрирует высокий риск в обзоре случаев развития липом у боксеров, который выше среднего у пойнтеров и ниже среднего — у немецких овчарок и кокеров. Д.У. Маквин с коллегами [592] считает риск опухолей грудных желез у пойнтеров, пуделей и бостон-терьеров выше среднего.
Т. Рахко [756] выявил статистически существенную резистентность к опухолям у финских гончих и финских птичьих лаек (остроухих, или шпицев).
Согласно Й. Грендалену [359], около 5% всех опухолей — опухоли костей, причем опухоли чаще бывают у собак крупных пород. Это исследование было проведено в Норвегии, но риск опухолей костей у собак крупных пород хорошо установлен (И. Котчин [196 и 197]), и, по мнению Э. Камфорта [185], он существует не только по частоте случаев заболевания, но и по отношению к моменту их появления.
Английские ученые считают, что немецкие овчарки предрасположены к опухолям селезенки (С.Х. Дан и Дж.Ф. Стейтон [240], Дж.Д.К. Манделл и К.М. Глинн [659] и М.Г. Роуленд [802]), хотя Р.Дж. Нобл и Э. Коулсон [679] высказывали свои возражения по этому поводу. И.К. Эплби с коллегами [34] предоставили статистические данные по опухолям у собак (см. табл. 88). Предположение о большей подверженности опухолям селезенки немецких овчарок по сравнению с собаками других пород появилось на основании этой информации, хотя следует помнить, что в большинстве случаев возраст собак этой породы был 8—13 лет.
ТАБЛИЦА 88
Частота случаев опухолей селезенки в популяциях собак, имеющих различные опухоли (И.К. Эплби с коллегами, 1978 г.)
Порода Осмотрено % Опухоль % опухолей
собак в популяции селезенки селезенки
Лабрадор-ретривер 269 10,3 3 1,1
Пудель миниатюрный 219 8,4 2 0,9
Боксер 205 7,9 0 0
Немецкая овчарка 186 7,1 8 4,3
Ам. кокер-спаниель 111 4,3 0 0
Колли 95 3,6 1 1
Корги 73 2,8 1 1,4
Другие породы 823 31,6 7 0,8
Монгрелы 623 23,9 4 0,6
Всего 2604 100 26 1

Отдельные исследования указывали на зависимость частоты случаев опухолей от пола, особенно грудных желез у сук.
Важно учитывать и возрастной аспект. Т. Рахко [756] показывает, что средний возраст обнаружения опухолей у собак высок (83% старше 9 лет), что подтверждают Р.У. Элсе и Д. Хеннант [258], называющие средний возраст в 10 лет. Если это так, то из этого следует, что опухоли не столь опасны, так как не представляют общего явления у молодых собак. Д.У. Маквин с коллегами [592] продемонстрировал, что частота случаев опухолей грудных желез у фертильных сук выше, чем у стерилизованных, за исключением пойнтеров. Английские ученые Р.У. Элсе и Д. Хеннант [258] так не считают, так как многие суки стерилизуются не в препубертатном возрасте, а уже после щенения. Однако они показывают увеличение риска злокачественных опухолей у сук, перенесших не одну ложную (истерическую) беременность.
Т. Рахко [756] попытался исследовать причины предрасположенности к тому или иному виду опухоли именно кобелей или сук, но высказанные в его работе мнения в лучшем случае сомнительны. Генетическая предрасположенность действительно существует, но любой способ наследования должен быть сложным.
Возможно, собаки, предрасположенные к опухолям, передают их потомству, но нет никаких свидетельств, которые побудили бы заводчиков учитывать это при разведении. В любом случае большинство собак успевают прожить полноценную производительную жизнь до проявления у них признаков опухоли. Однако заводчикам боксеров, безусловно, необходимо коллективно рассмотреть проблему, собирать данные о случаях возникновения опухолей и об их частоте.
АТОПИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
О гиперсенсибилизации собак к содержащимся в воздухе и вдыхаемым частицам белков сообщают Р.И.У. Холливелл и P.M. Шварцман [375]. У 3,31% из 1809 пациентов клиники было диагностировано атопическое (общее) заболевание, причем некоторые породы особо предрасположены к нему. Риск выше среднего обнаружен у жесткошерстных фокстерьеров, уэст-хайленд-уайт- терьеров, скотч-терьеров, далматинов и силихем-терьеров. По сравнению с этим риск ниже среднего существует у немецких овчарок, а у такс и американских кокер-спаниелей подобной проблемы, кажется, не наблюдается. Однако в целом в рассмотренной учеными популяции было всего 60 атопических собак, так что делать из этого какие-либо выводы не стоит. Любой способ наследования будет, скорее всего, полигенным и, возможно, иметь порог, но это лишь теоретические размышления.
ТИРЕОИДИТ
О воспалениях щитовидной железы, или тиреоидите, в колонии биглей сообщают И. Массер и У.Р. Грэм [663]. Из 541 кобеля он был выявлен в 13% случаев, а из 441 суки — в 11%. Родословные большинства из них имели в предках суку с тиреоиди- том. Ученые не обнаружили связи заболевания с питанием, возрастом, временем года и полом. У биглей, попавших в эту колонию из других, частота случаев составляла 4% на 336 кобелей и 3% — на 408 сук. Примерно у 42% приобретенных больных собак имелись родственные связи с больным семейством биглей из этой колонии, что явно указывает на генетическую природу заболевания, что было подтверждено данными из второй колонии биглей.
Во второй колонии биглей содержались близкородственные собаки, поскольку с 1960 года она состояла преимущественно из двух инбредных линий. Было известно, что одна из них (А) демонстрировала плохую репродуктивность по сравнению с другой и была подвержена тиреоидиту. К.М. Пул [738] показал, что яички у биглей линии А были меньше, чем у собак линии В с меньшим количеством ее кровей. Позже Т.Э. Фриц с коллегами [311] обнаружил у кобелей линии А орхит (воспаление яичек) и продемонстрировал его связь с тиреоидитом. Оба дефекта у всех кобелей были связаны с уровнем кровей линии А. В целом одно или оба эти состояния отмечались у 69 собак и являлись аутоиммунными с явной генетической природой, хотя способ наследования и неизвестен. Как при большинстве генетических заболеваний, наследование тиреоидита, скорее всего, полигенное с пороговым уровнем. Факт обнаружения этого заболевания у биглей не означает, что оно не может встретиться у других пород.
МЕДНЫЙ ТОКСИКОЗ
P.M. Харди с коллегами [380] сообщил о двух случаях с бедлин- гтон-терьерами, погибшими от цирроза печени с крайне высоким содержанием в ней меди. В последующем исследовании 90 бедлингтон-терьеров Д.К. Тведт с коллегами [933] обнаружил у 68 из них аномалии печени, в том числе ненормально высокий уровень содержания меди. Г.Ф. Джонсон с коллегами [459] провел генетические исследования и анализирующие скрещивания, которые недвусмысленно подтвердили, что медный токсикоз контролируется аутосомно-рецессивным геном. Ученые голословно предположили, что медный токсикоз объясняется, возможно, интенсивным инбридингом, направленным на сокращение случаев дисплазии сетчатки. Поскольку с помощью химических анализов невозможно выявить здоровых собак и кондукторов заболевания, для борьбы с медным токсикозом требуется анализирующее скрещивание. У больных собак содержание меди на 1 г высушенной ткани печени составляет более 1081 мг. Об этом заболевании сообщали и английские ученые (Д.Ф. Келли, С. Хейвуд и Э.М. Беннетт [491]).
ГИПОТИРЕОЗ
Гипотиреоз, или пониженную функцию щитовидной железы с неадекватным уровнем в ней тироксина, исследовали разные ученые. Заболевание выявляется по пониженному уровню трийодти- ронина (Т3) в крови (ниже 70 цг на 1 дл) или тироксина (Т4) (меньше 1,5 цг на 1 дл). Появившаяся сегодня возможность исследования уровня гормонов в крови позволяет чаще выявлять гипотиреоз, чем раньше. Группа американских ученых во главе с Г.Х. Несбиттом [670] исследовала 108 случаев заболевания у собак и обнаружила, что почти половина из них приходится на доберманов, немецких догов, пуделей, шнауцеров, ирландских сеттеров и боксеров. Более масштабное исследование, проведенное на 2033 собаках 15 пород С. Блейком и А. Лапински [98], подтвердило это. Причем у биглей, лабрадоров и ездовых лаек (самоедов, хаски и маламутов) в более 30% случаев наблюдался низкий уровень Т4, а у такс и шнауцеров гипотиреоз был выявлен меньше чем в 10% случаев. С.М. Криспин и К.К. Барнетт [205] сообщили о вторичном помутнении роговицы у немецких овчарок в Британии, больных гипотиреозом. Это интересное наблюдение, учитывая, что у сибирской хаски также бывает помутнение роговицы.
Предрасположенность к заболеванию собак той или иной породы может указывать на пока еще неизвестные нам генетические различия в деятельности щитовидной железы.