Home Генетика собак
Генетика собак - ПАРАЛИЧ ГОРТАНИ PDF Печать E-mail
Индекс материала
Генетика собак
ГЕНЕТИКА ПОЛА
НЕПОЛНОЕ ДОМИНИРОВАНИЕ - КОДОМИНАНТНОСТЬ
ПРИЗНАКИ, ОГРАНИЧЕННЫЕ ПОЛОМ
ПОЛИГЕННАЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
РАЗДЕЛЕНИЕ ФЕНОТИПИЧЕСКОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ
ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НА ИЗМЕНЧИВОСТЬ
ЧАСТОТА ПОВТОРЯЕМОСТИ ПРИЗНАКА
НАСЛЕДОВАНИЕ РЕПРОДУКТИВНЫХ ПРИЗНАКОВ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЩЕННОСТИ
МОНОРХИЗМ И АНОРХИЗМ
ГЕРМАФРОДИТИЗМ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
ЗНАЧЕНИЕ ОКРАСА ШЕРСТИ
ГЕНЫ ОКРАСА ШЕРСТИ У КОНКРЕТНЫХ ПОРОД СОБАК
БЕЛЬГИЙСКИЕ ОВЧАРКИ
БОРОДАТАЯ КОЛЛИ
ДИРХАУНД
КОЛЛИ (ОБЕ РАЗНОВИДНОСТИ)
НЕМЕЦКИЙ ДОГ
ПОМЕРАНЕЦ
ФРАНЦУЗСКИЙ БУЛЬДОГ
НАСЛЕДОВАНИЕ СТАТЕЙ, СТРОЕНИЯ КОЖИ, ТИПОВ И СТРУКТУРЫ ШЕРСТИ
ПОСТАВ И РАЗМЕР УШЕЙ
ПОЛОСТЬ РТА, ЧЕЛЮСТИ И ЗУБЫ
РАЗМЕР ТЕЛА И ВЕС
АХОНДРОПЛАЗИЯ, ИЛИ ХОНДРОДИСТРОФИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ЛОКТЕВОГО ОТРОСТКА
ВЫВИХ НАДКОЛЕННИКА
ВРОЖДЕННОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ПОЗВОНОЧНИКА, SPINA BIFIDA
АМЕЛИЯ, ПЕРОМЕЛИЯ И ФОКОМЕЛИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
ВОЗРАСТ И ПОЛ
ЧАСТОТА СЛУЧАЕВ ЗАБОЛЕВАНИЯ У РАЗНЫХ ПОРОД СОБАК
ТЕМПЫ РОСТА И ВЕС
ДРУГИЕ ФАКТОРЫ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОГРАММ ВЫЯВЛЕНИЯ HD
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЦНС
ПРОГРЕССИВНАЯ НЕВРОННАЯ АБИОТРОФИЯ, ИЛИ АТАКСИЯ
ГИПОМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ТЕТРАПЛЕГИЯ И АМБЛИОПИЯ, ИЛИ РАСПЛАСТАННЫЙ ЩЕНОК (ПЛОВЕЦ)
ГЕНЕТИКА ГЛАЗ
ГЕМЕРАЛОПИЯ
КАТАРАКТА
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА ПРОГРЕССИВНОЙ АТРОФИИ СЕТЧАТКИ
ЭНТРОПИЯ И ЭКТРОПИЯ
ГЕНЕТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И СВЯЗАННЫХ С НЕЙ СИСТЕМ
ЦИКЛИЧЕСКАЯ НЕЙТРОПЕНИЯ СОБАК
ДЕФИЦИТ ФОСФОФРУКТОКИНАЗЫ
ПОВЕДЕНИЕ
ПРОГРАММА БАР-ХАРБОРА
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОВЕДЕНИЯ
ПРОЧИЕ АСПЕКТЫ
ГИСТИОЦИТАРНЫЙ ЯЗВЕННЫЙ
ПАРАЛИЧ ГОРТАНИ
ИЛИ УРАВНЕНИЕ ХАРДИ-ВАИНБЕРГА
МНОГОЦЕЛЕВАЯ СЕЛЕКЦИЯ
АНАЛИЗ РОДОСЛОВНЫХ
ОТБОР ПО КАЧЕСТВУ ПОТОМСТВА
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ ДОСТОВЕРНОСТЬ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫХ СЕЛЕКЦИОННЫХ ПРИЕМОВ
ИНБРИДИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИНБРИДИНГА
ДРУГИЕ МЕТОДЫ РАЗВЕДЕНИЯ
АУТКРОССИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Все страницы

Гортань контролирует поступление и удаление через нее воздуха, предотвращает попадание в бронхи инородных тел при вдохе и является сочетанным духовым и струнным музыкальным инструментом для образования звуков на выдохе. Паралич гортани у человека описывают Д. Плотт [733], Г.В. Уоттерс с Н. Фитчем [965] и М. Мейс с коллегами [587]. Последняя группа авторов предположила, что это состояние с аутосомно- доминантной наследственностью.
Паралич голосовой связки у собак описал Э.Дж. Венкер ван Хааген с коллегами [948] после ларингоскопического обследования 105 фландрских бувье: 78 кобелей и 27 сук, у которых внезапно наступил паралич гортани. За шесть лет работавшие в Голландии ученые осмотрели 9241 фландрского бувье. Они считают, что частота случаев заболевания составляет чуть более 1%. Паралич гортани наблюдался еще у 25 собак, 10 из которых были монгре- лами, а 15 чистопородными, включая 11 леонбергеров.
Возраст обследованных французских овчарок колебался от 4 месяцев до 7 лет, правда, 77 из них были в возрасте 4—8 месяцев. Благодаря имеющимся сведениям было предпринято изучение их родословных и проведена программа разведения фландрских бувье, о чем сообщает Э.Дж. Венкер ван Хааген с коллегами [948].
От вязки двух больных собак были получены 5 таких же щенков из 6 родившихся. В результате последующих вязок больного кобеля из этого помета с матерью и его больной сестры с отцом было получено 14 больных щенков. Двух сук второй генерации (F2) повязали со здоровыми кобелями грейхаунда, получили 13 больных щенков, что говорит об аутосомно-доминан- тном наследовании паралича гортани с полной пенетрантностью (при учете, что отец F, был гетерозиготным по этому признаку, а здоровые щенки первой генерации — гомозиготными по рецессивному признаку паралича).
Результаты электромиографии мышц гортани указывают, что у большинства собак паралич можно выявить к двухмесячному возрасту, правда, у одного бувье признаки заболевания не проявлялись до трехмесячного возраста, что наводит на мысль об изменчивой экспрессии этого признака.
Э.Дж. Венкер ван Хааген с коллегами считает, что вид паралича, наблюдаемый у леонбергеров, менее выраженный и наступает в более позднем возрасте. Является ли он также простым аутосомно-доминантным, не доказано, но пока не появится больше данных, можно высказать именно такое предположение.
Дж.Э. О'Брайен и Дж. Хендрикс [681] сообщают о параличе гортани у сибирской хаски и ее помесей, а анализирующее скрещивание наводит на предположение о его генетической природе.
ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЕМА СЛИЗИСТОЙ ПОЛОСТИ РТА
В 1980 году Б.Р. Мейдуэлл с коллегами [593], работая в Калифорнии, сообщили о 6 случаях эозинофильной гранулемы слизистой полости рта у сибирской хаски. Дефект проявлялся в форме желтовато-коричневого налета по бокам и на нижней поверхности языка. При этом наблюдалась дегенерация колла- геновых волокон (клеток волокнистой ткани, продуцирующих белок) и самих тканей языка, а гистологически картина напоминала линейную гранулему у кошек. Все больные хаски были молодыми (моложе трех лет), причем болели как суки, так и кобели. Обнаружение заболевания у собак одной-единственной породы говорит о его генетической природе.
ЭНТЕРОПАТИЯ С ПОТЕРЕЙ БЕЛКА
В 1980 году Э.Б. Бритшвердт с коллегами [121] сообщил о четырех басенджи с острой потерей веса, не поддающейся лечению диареей и различными неврологическими нарушениями. Было обнаружено, что они страдают от чрезмерной потери белка в желудочно-кишечном тракте. О подобном заболевании сообщали до них К. Флесья и Т. Йри [278], отметившие его у норвежских тупиковых лаек (лундехундов). Обе группы исследователей заключили, что заболевание имеет наследственную основу, преимущественно семейную. Предполагается аутосом- но-рецессивная наследственность, но никаких подтверждающих статистических методов использовано не было.
МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Мочекаменная болезнь, или уролитиаз, — наличие кристаллизованных образований различной плотности и размеров в любой части мочевой системы. Они могут возникнуть в мочевом пузыре и в других местах, блокируя прохождение мочи. С возникновением камней могут быть связаны многие факторы, включая поступление в организм с пищей или водой высокого уровня минеральных веществ, гиповитаминоз А, малое количество выпиваемой жидкости. Исследовав 28 пород собак, Р. По- биш [734] сообщил, что частота случаев образования камней выше средней у такс, фокстерьеров, спаниелей, шнауцеров, шпицев, миниатюрных пинчеров, скотч-терьеров, мальтезов и пекинесов. Частота ниже средней отмечена у немецких овчарок, боксеров, пойнтеров и эрдельтерьеров. Эти различия существенны, но применимы ли они к собакам других пород, кроме тех, что были обследованы в Австрии, не установлено, как и не выявлена какая-либо генетическая основа.
14
СЕЛЕКЦИЯ - ЦЕЛИ И МЕТОДЫ
ВВЕДЕНИЕ
Один эксперт по немецким овчаркам запомнился своим высказыванием на чемпионате, что «если бы только что возникшую линию широко бы использовали в разведении, порода бесспорно бы выиграла, так как не нужно было бы искать, как прежде, прилива свежих кровей» (Г. Теодос [913]). Получив за это выговор, он заявил: «Селекционное разведение несовместимо с нашим образом жизни!» (Г. Теодос [914]).
Трудно поверить, что такие эксперты пользуются подобной терминологией, но это хорошая иллюстрация той путаницы, которая, видимо, существует в умах некоторых шоуменов. В тот момент, когда заводчик решает вопрос, какую собаку оставить для разведения, а какую продать, или кого использовать в своей племенной программе, он ведет селекционное разведение. Есть, конечно, альтернатива — предоставить каждой собаке равные шансы на вязку, но тогда мы не увидим ни чистопородных собак, ни генетического прогресса в породе.
В принципе селекция, или отбор, заключается в изменении частот генов в популяции, с которой мы работаем. Ее может представлять питомник или порода, существующая в конкретном регионе, стране или в мире. Если, например, чаще использовать желтых лабрадоров, а не черных, частота генов, вызывающих желтый окрас, возрастет за счет генов черного окраса. Если вести селекцию мелких собак для получения более крупных, мы добьемся этого и т. д., и т. п. Степень изменения частоты проявления признака зависит от интенсивное- ти селекции и степени генетического контроля над отбираемыми признаками.
Селекцию диких животных проводит сама природа (естественный отбор), так как болезни и хищники уничтожают наиболее слабых и менее жизнеспособных из них, в результате чего в популяции снижается число нежелательных для нее генов. В некоторых популяциях их численность возрастает в благополучные времена, после чего резко падает из-за болезней или голода, так что выживают наиболее приспособленные. У таких видов, как волк, дело происходит иначе — взрывной рост популяции происходит у них лишь при угрозе ее исчезновения (Д.Л. Меш [624]), например из-за высокой смертности волчат (до 60% и больше) и снижения фертильности у волчиц.
Поскольку одомашненные собаки не живут по законам естественного отбора, заводчики обязаны понять принципы, которыми мы руководствуемся, принимая за них решения, связанные с их разведением. Развитие ветеринарии и диетологии означает, что мы имеем возможность сохранить тех собак, которые в природе были бы обречены на верную смерть. Ради сохранения пород собак мы должны понимать, какую собаку следует сохранить и почему.
Есть три основных способа изменения частоты генов: мутация, миграция и селекция. Два последних в той или иной степени способен контролировать человек, но возможности эффективно управлять первым не существует. Прежде чем обсуждать результаты воздействия этих феноменов на частоту генов, необходимо исследовать ситуацию, которая складывается в популяции при отсутствии этих факторов. Действующий для такой ситуации закон, отражающий распределение генотипов в популяции, открыли в 1908 году два ученых, работавших независимо друг от друга в разных странах, английский математик Дж. Харди и немецкий врач В. Вайнберг. С тех пор выведенный ими закон носит их имена.