Home Генетика собак
Генетика собак - ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОГРАММ ВЫЯВЛЕНИЯ HD PDF Печать E-mail
Индекс материала
Генетика собак
ГЕНЕТИКА ПОЛА
НЕПОЛНОЕ ДОМИНИРОВАНИЕ - КОДОМИНАНТНОСТЬ
ПРИЗНАКИ, ОГРАНИЧЕННЫЕ ПОЛОМ
ПОЛИГЕННАЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
РАЗДЕЛЕНИЕ ФЕНОТИПИЧЕСКОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ
ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НА ИЗМЕНЧИВОСТЬ
ЧАСТОТА ПОВТОРЯЕМОСТИ ПРИЗНАКА
НАСЛЕДОВАНИЕ РЕПРОДУКТИВНЫХ ПРИЗНАКОВ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЩЕННОСТИ
МОНОРХИЗМ И АНОРХИЗМ
ГЕРМАФРОДИТИЗМ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
ЗНАЧЕНИЕ ОКРАСА ШЕРСТИ
ГЕНЫ ОКРАСА ШЕРСТИ У КОНКРЕТНЫХ ПОРОД СОБАК
БЕЛЬГИЙСКИЕ ОВЧАРКИ
БОРОДАТАЯ КОЛЛИ
ДИРХАУНД
КОЛЛИ (ОБЕ РАЗНОВИДНОСТИ)
НЕМЕЦКИЙ ДОГ
ПОМЕРАНЕЦ
ФРАНЦУЗСКИЙ БУЛЬДОГ
НАСЛЕДОВАНИЕ СТАТЕЙ, СТРОЕНИЯ КОЖИ, ТИПОВ И СТРУКТУРЫ ШЕРСТИ
ПОСТАВ И РАЗМЕР УШЕЙ
ПОЛОСТЬ РТА, ЧЕЛЮСТИ И ЗУБЫ
РАЗМЕР ТЕЛА И ВЕС
АХОНДРОПЛАЗИЯ, ИЛИ ХОНДРОДИСТРОФИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ЛОКТЕВОГО ОТРОСТКА
ВЫВИХ НАДКОЛЕННИКА
ВРОЖДЕННОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ПОЗВОНОЧНИКА, SPINA BIFIDA
АМЕЛИЯ, ПЕРОМЕЛИЯ И ФОКОМЕЛИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
ВОЗРАСТ И ПОЛ
ЧАСТОТА СЛУЧАЕВ ЗАБОЛЕВАНИЯ У РАЗНЫХ ПОРОД СОБАК
ТЕМПЫ РОСТА И ВЕС
ДРУГИЕ ФАКТОРЫ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОГРАММ ВЫЯВЛЕНИЯ HD
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЦНС
ПРОГРЕССИВНАЯ НЕВРОННАЯ АБИОТРОФИЯ, ИЛИ АТАКСИЯ
ГИПОМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ТЕТРАПЛЕГИЯ И АМБЛИОПИЯ, ИЛИ РАСПЛАСТАННЫЙ ЩЕНОК (ПЛОВЕЦ)
ГЕНЕТИКА ГЛАЗ
ГЕМЕРАЛОПИЯ
КАТАРАКТА
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА ПРОГРЕССИВНОЙ АТРОФИИ СЕТЧАТКИ
ЭНТРОПИЯ И ЭКТРОПИЯ
ГЕНЕТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И СВЯЗАННЫХ С НЕЙ СИСТЕМ
ЦИКЛИЧЕСКАЯ НЕЙТРОПЕНИЯ СОБАК
ДЕФИЦИТ ФОСФОФРУКТОКИНАЗЫ
ПОВЕДЕНИЕ
ПРОГРАММА БАР-ХАРБОРА
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОВЕДЕНИЯ
ПРОЧИЕ АСПЕКТЫ
ГИСТИОЦИТАРНЫЙ ЯЗВЕННЫЙ
ПАРАЛИЧ ГОРТАНИ
ИЛИ УРАВНЕНИЕ ХАРДИ-ВАИНБЕРГА
МНОГОЦЕЛЕВАЯ СЕЛЕКЦИЯ
АНАЛИЗ РОДОСЛОВНЫХ
ОТБОР ПО КАЧЕСТВУ ПОТОМСТВА
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ ДОСТОВЕРНОСТЬ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫХ СЕЛЕКЦИОННЫХ ПРИЕМОВ
ИНБРИДИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИНБРИДИНГА
ДРУГИЕ МЕТОДЫ РАЗВЕДЕНИЯ
АУТКРОССИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Все страницы

Прежде чем обсуждать эффективность методов контроля HD (если она существует), стоит определить, чего добиваются заводчики. Одни, кажется, стремятся полностью избавить собак от этого заболевания, тогда как другие индифферентно относятся к нему.
Так, по мнению И. Леба [559], широко известного американского заводчика и импортера немецких овчарок, дисплазия тазобедренного сустава у собак не такая беда по сравнению с желанием ветеринаров нагреть на ней руки. По мнению заводчика Г.Б. Снавли [865], этим заболеванием в действительности поражено лишь 10% собак. Другой заводчик, врач И. Рикардс [786], утверждает, что диагноз, поставленный по рентгенограмме, фактически затрудняет прогресс в породе и что бессмысленно диагностировать дисплазию у собаки, без труда перепрыгивающей барьер из пяти планок. Стоит лишь завести речь о дисплазии с группой заводчиков, как становится ясно, что одни абсолютно ничего не предпринимают по этому поводу, тогда как другие чуть ли не маниакально стараются искоренить заболевание.
Заводчики стремятся разводить физически и умственно идеальных собак, соответствующих стандарту породы. Все, что отрицательно сказывается на полезных качествах собаки, препятствует прогрессу породы, а дисплазия тазобедренного сустава, безусловно, ограничивает способности собак и возможности их использования в разведении. По утверждению Б. Хенриксона и его коллег [409], из-за этого заболевания 10% собак шведской армии подлежат списанию. Мне известны подобные случаи в британской полиции. Чем больше работы требуется от собаки, тем правильнее у нее должны быть сформированы тазобедренные суставы. Правда, некоторые собаки с HD вполне могут вести нормальную жизнь, но не те, у которых имеется тяжелая степень заболевания, сопровождающаяся болями и хромотой.
Поэтому можно заключить, что меры, направленные на выявление и борьбу с HD, крайне необходимы, но они должны иметь тонкий подход. Если бы мы строго следовали старой программе, направленной на исключение больных собак из разведения, то потеряли бы множество пород.
Методы борьбы с HD должны быть направлены на явное сокращение случаев заболевания и в то же время на сохранение всех присущих данной породе достоинств. Так, методы кросса немецких овчарок с беговыми грейхаундами, использующиеся Б. Хенриксоном с коллегами [409] и П.О. Густафсоном [371], интересны и эффективны при HD, но для чистопородного разведения представляют лишь академический интерес, так как при такой селекции заболевание выходит на первое место.
Нам следует разрабатывать методы, сокращающие частоту случаев заболевания HD, но стратегически приемлемые для заводчиков. На первом этапе нужно доказать им, что благодаря селекции по устранению этого признака можно сократить число случаев HD, в частности тяжелого ее течения.
Одним из первых о достижении этой цели в питомнике самоедов заявил П.Л. Макклейв [619]. У.Х. Райзер и X. Миллер [775] утверждали, что в питомнике Фиделко, разводившем и обучающем овчарок-телохранителей и проводников слепых, удалось достичь сокращения тяжелых случаев заболевания благодаря использованию в разведении абсолютно или практически здоровых собак, а в дальнейшем только собак, имеющих здоровых предков в первых двух коленах их родословной. Питомник ввел такую программу после того, как столкнулся с большим числом недееспособных из-за HD собак.
У.Х. Райзер [771] объявил, что в ходе биосенсорной программы с участием армейских собак у первых 100 из них дисплазия была выявлена в 40% случаев, тогда как в шестой группе из 100 собак — всего лишь у 20%. Эта армейская программа была принята в связи с трудностью получения от заводчиков собак с должным темпераментом и правильным строением тазобедренных суставов.
И.Э. Лифтон с коллегами [541], писавший об этой программе, показал, что за 1969—1975 годы HD была выявлена всего в 27% случаев. Сравним эту цифру с общей оценкой для немецких овчарок в Америке, составившей 63,4% (Л.Р. Таунсенд [921]) и 80,3% (К.Р. Джессен и Ф.Э. Спаррел [456]), хотя ее низкое значение может быть связано не столько с результатами программы, сколько с ранним возрастом постановки диагноза HD у собак в армии.
В Швеции Б. Хенриксон с коллегами [408] сообщил об удручающих результатах селекции по здоровым тазобедренным суставам. Подобное известие, поступившее из страны, которая постоянно ведет жесткий отбор для искоренения HD, подвергнув в 1959—1969 годах рентгенографическому обследованию 11 036 немецких овчарок, выглядит весьма угрожающим. Однако при более пристальном исследовании шведской системы выяснилось, что тщательно обследовались только выставочные, а не племенные собаки, отсюда и негативный результат. Программа шведской армии принесла более обнадеживающие результаты (А. Хедхаммар с коллегами [398]): пересмотренные стандарты отбора позволили снизить случаи заболевания дисплазией тазобедренного сустава с 46% в 1965—1973 годах до 28% в 1975-м, а случаи тяжелой степени заболевания — с 25% до 15%. Исследования А. Хедхаммара [397] и JI. Свенсона [905] последних лет продемонстрировали существенный прогресс шведской программы в сокращении случаев появления у собак дисплазии тазобедренного сустава (см. табл. 39).
Сокращение случаев проявления HD у собак различных пород в Швеции (в процентах)
ТАБЛИЦА 39
Годы
Порода N I II - IV
76 80 84 85 76 80 84 85 76 80 84 85
Бернский
зенненхунд 64 72 72 77 14 14 14 12 19 15 11 9
Английский сеттер 59 76 71 88 12 6 14 6 29 18 14 6
Немецкая овчарка 66 74 78 79 16 13 И 11 19 13 11 10
Сеттер-гордон 62 94 93 96 23 6 7 4 15 0 0 0
Ирландский сеттер 90 92 79 78 6 5 12 14 4 3 9 8
Лабрадор-ретривер 75 78 83 85 11 10 10 8 14 12 8 7
Ротвейлер 64 70 82 82 20 16 13 12 16 14 5 7
Сенбернар 38 39 47 42 29 22 17 28 34 39 36 29

В 1965 году Общество ховавартов ввело программу, согласно которой, как минимум, один партнер, участвующий в вязке, должен быть свободным от дисплазии. В результате случаи средней и высокой степени тяжести сократились с 26%, отмечавшихся до 1965 года, до 15,6% за 1966—1970 годы, а число здоровых собак возросло с 39,6% до 53,7% (Л.Ф. Мюллер и К. Саар [652]).
У. Фрейдигер с коллегами [310] отметил определенный прогресс в породе немецких овчарок в Швейцарии, в которой с

Года
График 7. Частота случаев проявления HD разной степени тяжести у немецких овчарок в Швейцарии (У. Фрейдигер с коллегами, 1973 г.) 1 — диапазон 0 + 1; 2 — диапазон 0; 3 — диапазон 2 —4

1965 года в разведении участвовали только собаки, тазобедренные суставы которых были оценены на «0» и «1». На графике 7 вы видите данные за 1965—1972 годы, наглядно показывающие явное увеличение числа собак, тазобедренные суставы которых оценены на «0» и «1». Интервал между генерациями немецких овчарок составляет около четырех лет (М.Б. Уиллис [996]), так что на первых порах прогресс идет относительно медленно.
В Восточной Германии было принято правило об исключении немецких овчарок с тяжелой и средней степенью дисплазии тазобедренного сустава из разведения. В исследовании, охватывающем период за 1968—1975 годы, когда эти правила вошли в действие, Р. Боме с коллегами [102] показал увеличение отношения числа здоровых собак с 55,7% до 87,6%, сокращение частоты тяжелой степени заболевания с 13,2% до 2,1%, а средней степени — с 16,7% до 6,7%. Ученые решили, что пришло время исключать из разведения собак не только с тяжелой, но и со средней степенью тяжести HD. Даже признав, что стандартная норма состояния тазобедренного сустава у них не соответствовала высоким английским стандартам, им удалось многого добиться за относительно короткий период по искоренению этого серьезного заболевания за счет постепенного ужесточения стандарта, принятого для племенного поголовья собак. Это наглядно демонстрирует то, чего можно добиться с помощью гибкой политики. На первых порах стандарт можно интерпретировать относительно вольно, допуская высокую частоту случаев проявления HD, но со временем, по мере увеличения числа свободных от нее собак, его можно ужесточать, ускоряя генетический прогресс в породе, темпы которого наводят на мысль о высокой наследуемости этого заболевания.
Немецкий клуб SV настолько рьяно поощряет рентгенографическое обследование тазобедренных суставов у немецких овчарок, что число обследованных профессором У. Брассом из Ганновера собак выросло с 1498 в 1968 году до 9510 — в 1987-м. Число собак, получивших штамп «а», подтверждающий, что они свободны OTHD, выросло с 9,9% в 1968 году до 48,4% — в 1987-м, а случаи средней тяжести заболевания сократились за это же время с 26,3% до 7,6%. В 1975 году 90% собак имело штамп «а», причем число собак с этим штампом неуклонно растет (SV [901] и У. Брасс [118]).
В Британии в течение нескольких лет не удавалось добиться подобного прогресса. Критики программы BVA/KC указывали на ее бесполезность, но в действительности отсутствие ее эффекта объяснялось скептическим отношением к ней заводчиков. Дж. Мейкан [585] составил буклет, включив в него 124 лаб- радор-ретривера, получивших сертификат BVA/KC или допуск к разведению, причем 59 из них (47,5%) были из-под родителей, либо не прошедших рентгенологического обследования, либо по программе BVA/KC. Однако у 36 (29%) из них один из родителей имел сертификат или допуск к племенному разведению, а у 29 (23,4%) оба родителя имели сертификат или допуск к вязкам. Таким образом, 52,3% лабрадоров, имеющих сертификат, подтверждающий, что у них абсолютно или почти здоровые тазобедренные суставы, родились, как минимум, от одного такого же родителя, что свидетельствует об эффективности программы, определяющей пригодное для разведения племенное поголовье.
Заявление, что селекция по здоровым тазобедренным суставам снижает качество выставочных собак, сильно преувеличено и опровергнуто Дж. Чарлтон [175]. Она описала четыре питомника лабрадоров, в которых велась такая работа. В них получили 36 собак с сертификатами BVA/KC или с допуском к разведению, 9 из которых стали чемпионами, 3 получили СС , а 4 — RCC . Это доказывает, что отбор по признаку здоровых тазобедренных суставов не означает автоматического ухудшения качества породного типа.
Эта новая программа безусловно принесла пользу, увеличив количество обследованных собак и позволив классифицировать различные степени проявления дисплазии, в результате чего заводчики получили возможность отличать животных с легкой степенью заболевания от здоровых (до этого их не разделяли).
Конечно, прогресс в породе возможен лишь при участии заводчиков в этой программе. Австралийские ученые Г. Аллен и Ф. Николас [10] показали, что в 1975 году заводчики лабрадоров не слишком-то старались улучшить строение тазобедренных суставов у своих собак, поэтому-то и прогресс в этой породе шел мелкими шажками (см. табл. 40).
ТАБЛИЦА 40
Состояние тазобедренных суставов у родителей щенков лабрадор- ретриверов в Новом Южном Уэльсе (Г. Аллен и Ф. Николас, 1975 г.)
Год Число родителей, свободных от HD (в %)
оба один ни одного
1969 23,6 38 38,4
1970 21,8 32,5 45,7
1971 17,9 32,3 49,8
1972 17,4 33,6 49
1973 (за 5 месяцев) 21,1 37,9 41
1974 14,7 34,5 50,8
1975 (за 3 месяца) 18,8 36,5 44,8

Успех шведской программе обеспечила массовая селекция в достаточно крупных масштабах, о чем свидетельствует процент вязок между здоровыми партнерами в различных породах собак на протяжении определенного периода времени (см. табл. 41).
ТАБЛИЦА 41
Процент проводившихся в Швеции вязок собак, свободных от HD, разных пород (Л. Свенсон, 1986 г.)
Порода Годы
1976 1980 1984 1985
Бернский зенненхунд 68,8 75 86,7 95,2
Английский сеттер 0 10,2 25 31,6
Немецкая овчарка 45,4 46,5 69,9 82,8
Сеттер-гордон 37,5 75 78,6 85,7
Ирландский сеттер 30 46,3 73,1 75
Лабрадор-ретривер 60,5 65,3 80 91,4
Ротвейлер 51,9 58,2 81 96,1
Сенбернар 5,5 15,3 46 49,1

Преимущество шведских заводчиков состоит в том, что большая часть их зарегистрированного поголовья была свободна от HD, а если этот признак обладает высокой наследуемостью, то массовая селекция по ее устранению становится эффективной и быстрой. Л. Свенсон считает, что наследуемость HD равна 40— 50%, что сопоставимо с данными британских ученых.
При массовой селекции разведение ведется по принципу «лучшее с лучшим дает лучшее», хотя состояние собаки отражает всего лишь ее ценность для племенного разведения, правда, чем выше наследуемость признака, тем больше шанс его проявления. Тем не менее не все «хорошие» собаки становятся хорошими производителями, что подтверждают обследования пометов (как правило, по мужской линии), нередко вскрывающие генофонд их родителей.
Это демонстрируют данные работы В. Дженни-Гредига и его коллег [454], относящиеся к шести кобелям немецкой овчарки, свободных от HD, давших разные результаты в пометах, признанных здоровыми. Подобные факты у немецких овчарок в Швеции обнаружил и А. Хедхаммар [396] — см. таблицы 42 и 43. У.Х. Райзер [772] обсуждает в своей работе двух кобелей, участвовавших в биосенсорной армейской программе, которых вязали с одними и теми же суками. Один дал 35% здоровых щенков, а второй — 93,8% из 129 обследованных.
Подобные результаты нередко озадачивают заводчиков, безмерно верящих в рентгенологическое обследование тазобедренных суставов. Они уверены, что, раз собака прошла его по оп-
Дисплазия тазобедренного сустава | 289 ТАБЛИЦА 42
Процент здоровых и больных HD щенков от шести здоровых отцов немецкой овчарки (В. Дженни-Гредиг с коллегами, 1970 г.)
Отец Щенки
0 - I II - IV % N
А 41 11 78,8
В 39 12 76,5
С 49 20 71
D 49 23 68,1
Е 25 13 65,8
F 27 15 64,3
ТАБЛИЦА 43


Данные о щенках из-под девяти кобелей немецкой овчарки с различным состоянием тазобедренного сустава (А. Хедхаммар, 1976 г.)
Число кобелей HD Количество щенков % щенков
N I II - IV
7172 N 114 78,9 13,2 7,9
7173 N 205 76,6 15,6 7,8
5378 N 139 66,2 19,4 14,4
7038 N 119 59,7 16,8 23,5
3897 N 143 55,9 35 9,1
6150 I 220 48,6 20,5 30,9
6276 N 309 45,3 18,1 36,6
I N 123 35,8 21,1 43,1
5054 N 118 32,2 33,9 33,9
Всего Всего N I 2132 237 55 49,4 21 21,1 24 29,5
P.S. Приведенные данные следует трактовать с осторожностью, так как мы не знаем состояние тазобедренных суставов у матерей щенков.



плохая
Изменчивость среды нейтральная
изменчивость фенотипа
Диаграмма 1. Взаимосвязь изменчивости генотипа и факторов среды с феноти- пической экспрессией HD (Г. Ласт и П.У. Фаррел, 1977 г.). Относительные значения от 0 до 1 относятся к гипотетическим генотипам и факторам среды, а пунктирные линии основаны на допущении, что Р = 0,25G + 0,75Е. Значения больше 0,5 на осях генотипа и фенотипа означают норму (она заштрихована), а ниже 0,5 — дисплазию
хорошая
ределенной программе, она обязана быть здоровой и не может дать больного потомства. Это явное заблуждение. Кроме генетической предрасположенности, не всегда имеющей стенотипическое проявление, на собаку воздействуют и факторы среды, способные вызвать проявление заболевания. Так, у внешне здоровой собаки, обитающей в неблагоприятной среде, на рентгенограмме могут обнаружить изменения в тазобедренном суставе. И наоборот, собака с признаками заболевания, обитающая в благоприятных условиях, может прекрасно себя чувствовать (см. диаграмму 1).

Несмотря на то, что в разведении желательно использовать собак, получивших сертификат, подтверждающий, что они свободны от дисплазии, не следует отказываться от собак с легкой степенью дисплазии.
Поскольку генетическая наследуемость дисплазии тазобедренного сустава умеренная — 25—50%, она хорошо поддается выявлению и оценке в потомстве. Это признает Ф.Б. Хатт [438]. Данный факт положен в основу канадской программы, разработанной Р.Д. Кроуфордом и М.М. Кеем [203], которая требует не только проведения рентгенологического обследования родителей, но и оценки их заслуг по результатам тестирования потомства.
С учетом этого и была предложена программа BVA/GSDIF, и со временем можно будет публиковать индивидуальные оценки и средние оценки потомства, чтобы ясно увидеть, какие кобели или суки дают щенков, свободных от HD. Со временем эта программа позволит использовать в разведении только здоровых собак.
Одна из систем по совершенствованию пород, вытекающая из инициативы GSDIF, предполагает постепенное сокращение использования в разведении собак с неправильно сформированными тазобедренными суставами.
Впрочем, заводчикам не следует ожидать моментального успеха. В отличие от некоторых второстепенных признаков, таких, как окрас, избавиться от дисплазии тазобедренного сустава за одну генерацию невозможно, так как она имеет высокую степень наследуемости (см. табл. 44).
ТАБЛИЦА 44
Результаты вязок немецких овчарок с учетом классификации по программе BVA/GSDIF (А. Хедхаммар, 1976 г.)
Родители Количество Диапазон оценок щенков в %

кобель сука N I II - IV
N N 1417 58,5 20,9 20,6
I N 180 53,3 21,7 25
N I 509 47,5 20 32,4
II N 25» 52 16 32
N II - IV 222 45,5 22,1 32,4
I I - II 51» 41,2 21,6 37,3
* — недостаточное число, чтобы признать процент существенным.

С улучшением состояния тазобедренных суставов у родителей наблюдается явное увеличение пропорции здоровых щенков и относящихся к категории I. Интересно, что результаты в помете кажутся лучше, если отец относится к категории I, а мать здорова, чем наоборот. Может быть, это ложное предположение, складывающееся из-за ограниченного числа наблюдений, но его можно назвать существенным, особенно с учетом более высокой частоты случаев HD II — IV у щенков, когда их мать относится к категории I.
А. Хедхаммар [396] проанализировал этот аспект, рассмотрев родословные большого числа немецких овчарок и оценив состояние тазобедренных суставов у отдельных собак, их однопометников и близких родственников. Полученные им результаты представлены в таблице 45, которые ясно говорят о том, что у потомков сук, свободных от дисплазии, состояние тазобедренных суставов лучше, чем у их собратьев из-под больной матери. Однако внутри каждой группы состояние тазобедренных суставов у потомков улучшается в зависимости от их хорошего состояния у предков матери и ее однопометников.
ТАБЛИЦА 45
Степень HD у щенков в зависимости от состояния тазобедренных суставов у их матери и ее ближайших родственников (А. Хедхаммар, 1976 г.)
Диапазон оценок
Состояние Число собак, щенков (в %)

прошедших N I II—IV
рентгенографию
Мать здорова: ее родители здоровы 986 60,4 18,9 20,7
один или оба родителя с дисплазией 641 53,3 24 22,6
ее однопометники здоровы 104 70,2 14,4 15,4
25% однопометников с дисплазией 194 64,9 10,8 24,2
25—50% однопометников с дисплазией 198 63,1 21,7 15,2
более 50% однопометников с дисплазией 296 57,1 22 20,9
Мать с дисплазией: ее родители здоровы 456 48,2 20,4 31,4
один или оба родителя с дисплазией* 321 44,9 21,5 33,6
до 25% однопометников с дисплазией 37 64,9 8,1 27
25—50% однопометников с дисплазией 49 51 10,2 38,8
более 50% однопометников с дисплазией 264 49,2 18,6 32,2
* — или неизвестно, больны ли они.

Работа А. Хедхаммара не только подтверждает уже высказанное мнение о важности обследования потомства, но и подтверждает необходимость знать все об их родителях и их близких родственниках.
Интересно то, что А. Хедхаммар сравнивает состояние тазобедренных суставов и темперамент немецких овчарок и заключает, что у собак с дисплазией II—IV темперамент хуже (см. табл. 46). В 1985 году С.А. Маккензи с коллегами [589] рассмотрел эту проблему в ходе биосенсорной исследовательской программы в США. Они обследовали 575 собак, полученных за четыре года от 18 кобелей и 71 суки. Темперамент и HD оценивались по девятибалльной шкале. Высшая оценка говорила о наиболее желательном темпераменте и здоровых тазобедренных суставах. Замечу, что дисплазия оценивалась у собак в возрасте 5—11 месяцев. Наследуемость темперамента по их данным составила 51%, дисплазии — 26%, а корреляция между ними — 0,33, то есть оказалась существенной.
ТАБЛИЦА 46
Взаимосвязь между степенью HD и низкими оценками темперамента у немецких овчарок по А. Хедхаммару, 1976 г.
Степень HD Число собак % с низкой оценкой темперамента
N 1280 38,5
I 498 38,3
II—IV 565 43,7
Всего 2343 39,7

Не стоит делать из этой работы общих выводов. Во-первых, как ни существенна корреляция, равная 0,33, она объясняет лишь 11% разнообразия признаков. Кроме того, если у кобелей со здоровыми тазобедренными суставами окажется плохой темперамент или наоборот, корреляция может быть отрицательной. Подобные результаты были бы ценными в относительно замкнутой группе собак, в которой можно было бы сосредоточиться на линиях с должным темпераментом, но с менее хорошо сформированными тазобедренными суставами. Вдобавок опасно оценивать тазобедренные суставы у щенков. Эта работа приведена мной для более полного освещения темы, а не для ее экстраполяции в широком смысле.
БОРЬБА С HD, НЕ СВЯЗАННАЯ С ГЕНЕТИЧЕСКИМИ СПОСОБАМИ
Поскольку эта книга посвящена не ветеринарии, а генетике, я не буду углубляться в аспекты лечения дисплазии тазобедренного сустава. Попытки замещения головки бедра и ацетабулярной впадины протезом принимались неоднократно, но это не наша тема. Однако представляется целесообразным рассмотреть два конкретных аспекта, один из которых связан с хирургическим лечением HD, а другой — с диетой.
С тех пор как Дж.У. Барденс и X. Хардуик [53] назвали причинным фактором дисплазии тазобедренного сустава гребневидную мышцу, применялись различные операции для стабилизации сустава. Дж.У. Барденс и X. Хардуик [53] вместе с Дж.Ф. Джардина и Э.У. Маккарти [337] предложили проводить у маленьких щенков в качестве превентивной меры тенотомию (рассечение сухожилия) или миэктомию (резекция или удаление части мышцы) гребневидной мышцы.
Г. Ласт с коллегами [577], Дж.М. Боуэн с коллегами [110], а также Ж. Кардине с коллегами [156] утверждают, что оперативное вмешательство, проведенное на гребневидной мышце в слишком раннем возрасте, на 8—10-й неделе жизни, не всегда предупреждает развитие дисплазии тазобедренного сустава. Эти ученые наблюдали 58% случаев HD после тенотомии или миэк- томии гребневидной мышцы.
Л.К. Воган с коллегами [946] исследовал в Британии результаты подобных операций на 100 собаках в возрасте от трех месяцев до восьми лет, причем возраст 71 из них был меньше года. Они пришли к выводу, что в 80% случаев резекция гребневидной мышцы дала улучшение общего состояния (все 100 собак страдали дисплазией), но результат был достигнут лишь в 35 случаях. Их данные значительно отличаются от результатов Л.Дж. Уолласа [953], позитивные результаты операции у которого составили 94%, причем улучшение наступало в течение 24—72 часов после нее.
И все-таки большинство ученых считает, что данные операции не избавляют собак от дисплазии тазобедренного сустава, правда, устраняют болевой синдром, что позволяет собаке более свободно передвигаться. Их пролонгированное действие пока не объяснено, а собаки, перенесшие операцию, скорее всего, так и не смогут участвовать в выставках. Я считаю, что в Британии злоупотребляют резекцией гребневидной мышцы и в большинстве случаев ее не стоит делать. Вполне возможно, что у собак, подвергшихся операции, клинические признаки сгладились бы и без нее.
О диетическом питании писал У.О. Белфилд [83], считающий дисплазию тазобедренного сустава проявлением субклинической цинги. Его работу приветствовали многие заводчики, особенно сталкивающиеся с тяжелым проявлением HD у своих собак. И до сих пор многие из них, особенно в США, дают своим питомцам аскорбат натрия, полагая, что это облегчит участь больных собак и не даст заболеть здоровым. Я считаю это ошибочным и преждевременным, поэтому хочу дать некоторые комментарии по этому поводу.
Одно время считалось, что витамин С синтезируется в организме собак в достаточном количестве, поэтому в его добавках нет никакой необходимости. В настоящее время признано, что витамин С действительно синтезируется в организме собаки, но в недостаточном количестве для нормального формирования у нее костной ткани, особенно мало у нее образуется для этого аскорбата.
Но, зная об этом, не следует забывать, что данные У.О. Бел- филда базируются на восьми пометах немецких овчарок, страдающих HD, родившихся или из-под больных, или здоровых родителей. Его работа была опубликована не в научном журнале и поэтому не подвергалась научному анализу. Кроме того, У.О. Белфилд не сообщал в ней о числе подопытных собак, не привел данных об их возрасте и не использовал контрольную группу собак. Поэтому приведенный им эксперимент нельзя считать научным. Даже тот факт, что У.О. Белфилд с самого начала заявляет, что не считает природу HD генетической, так как он никогда не сталкивался с этим, бросает тень сомнения на его знакомство с научной литературой, особенно с учетом его ссылки на 1753 случая, подтверждающие влияние цинги на поражение суставов.
Возможно, витамин С и аскорбат как-то связаны с HD, но работа У.О. Белфилда этого не доказывает, и заводчикам не следует принимать его точку зрения. Больше того, если У.О. Белфилд прав, прием аскорбата просто замаскирует генетическую картину дисплазии тазобедренного сустава. Пытаясь бороться с HD с помощью диетического питания (аскорбата), заводчики могут завуалировать рост числа генов, ответственных за нее. Со временем они обнаружат, что пороговый уровень изменился, и увидят, что даже большие количества аскорбата увеличивают число генов, связанных с дисплазией. Они могут также открыть, что подобные «игры» с уровнем содержания витамина С в пище оказывают влияние и на другие аспекты, сводя всю работу заводчиков на нет. Кроме того, гипервитаминоз С более опасен, чем гиповитаминоз, и это доказано!
9

 

Продвижение сайта — SeoTemple.ru