Home Генетика собак
Генетика собак - ТЕТРАПЛЕГИЯ И АМБЛИОПИЯ, ИЛИ РАСПЛАСТАННЫЙ ЩЕНОК (ПЛОВЕЦ) PDF Печать E-mail
Индекс материала
Генетика собак
ГЕНЕТИКА ПОЛА
НЕПОЛНОЕ ДОМИНИРОВАНИЕ - КОДОМИНАНТНОСТЬ
ПРИЗНАКИ, ОГРАНИЧЕННЫЕ ПОЛОМ
ПОЛИГЕННАЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
РАЗДЕЛЕНИЕ ФЕНОТИПИЧЕСКОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ
ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НА ИЗМЕНЧИВОСТЬ
ЧАСТОТА ПОВТОРЯЕМОСТИ ПРИЗНАКА
НАСЛЕДОВАНИЕ РЕПРОДУКТИВНЫХ ПРИЗНАКОВ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЩЕННОСТИ
МОНОРХИЗМ И АНОРХИЗМ
ГЕРМАФРОДИТИЗМ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
ЗНАЧЕНИЕ ОКРАСА ШЕРСТИ
ГЕНЫ ОКРАСА ШЕРСТИ У КОНКРЕТНЫХ ПОРОД СОБАК
БЕЛЬГИЙСКИЕ ОВЧАРКИ
БОРОДАТАЯ КОЛЛИ
ДИРХАУНД
КОЛЛИ (ОБЕ РАЗНОВИДНОСТИ)
НЕМЕЦКИЙ ДОГ
ПОМЕРАНЕЦ
ФРАНЦУЗСКИЙ БУЛЬДОГ
НАСЛЕДОВАНИЕ СТАТЕЙ, СТРОЕНИЯ КОЖИ, ТИПОВ И СТРУКТУРЫ ШЕРСТИ
ПОСТАВ И РАЗМЕР УШЕЙ
ПОЛОСТЬ РТА, ЧЕЛЮСТИ И ЗУБЫ
РАЗМЕР ТЕЛА И ВЕС
АХОНДРОПЛАЗИЯ, ИЛИ ХОНДРОДИСТРОФИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ЛОКТЕВОГО ОТРОСТКА
ВЫВИХ НАДКОЛЕННИКА
ВРОЖДЕННОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ПОЗВОНОЧНИКА, SPINA BIFIDA
АМЕЛИЯ, ПЕРОМЕЛИЯ И ФОКОМЕЛИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
ВОЗРАСТ И ПОЛ
ЧАСТОТА СЛУЧАЕВ ЗАБОЛЕВАНИЯ У РАЗНЫХ ПОРОД СОБАК
ТЕМПЫ РОСТА И ВЕС
ДРУГИЕ ФАКТОРЫ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОГРАММ ВЫЯВЛЕНИЯ HD
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЦНС
ПРОГРЕССИВНАЯ НЕВРОННАЯ АБИОТРОФИЯ, ИЛИ АТАКСИЯ
ГИПОМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ТЕТРАПЛЕГИЯ И АМБЛИОПИЯ, ИЛИ РАСПЛАСТАННЫЙ ЩЕНОК (ПЛОВЕЦ)
ГЕНЕТИКА ГЛАЗ
ГЕМЕРАЛОПИЯ
КАТАРАКТА
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА ПРОГРЕССИВНОЙ АТРОФИИ СЕТЧАТКИ
ЭНТРОПИЯ И ЭКТРОПИЯ
ГЕНЕТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И СВЯЗАННЫХ С НЕЙ СИСТЕМ
ЦИКЛИЧЕСКАЯ НЕЙТРОПЕНИЯ СОБАК
ДЕФИЦИТ ФОСФОФРУКТОКИНАЗЫ
ПОВЕДЕНИЕ
ПРОГРАММА БАР-ХАРБОРА
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОВЕДЕНИЯ
ПРОЧИЕ АСПЕКТЫ
ГИСТИОЦИТАРНЫЙ ЯЗВЕННЫЙ
ПАРАЛИЧ ГОРТАНИ
ИЛИ УРАВНЕНИЕ ХАРДИ-ВАИНБЕРГА
МНОГОЦЕЛЕВАЯ СЕЛЕКЦИЯ
АНАЛИЗ РОДОСЛОВНЫХ
ОТБОР ПО КАЧЕСТВУ ПОТОМСТВА
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ ДОСТОВЕРНОСТЬ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫХ СЕЛЕКЦИОННЫХ ПРИЕМОВ
ИНБРИДИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИНБРИДИНГА
ДРУГИЕ МЕТОДЫ РАЗВЕДЕНИЯ
АУТКРОССИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Все страницы

Состояние
Состояние новорожденных щенков, совершающих плавательные движения на животе, впервые было описано У. Боллом-мл. и Р.Л. Аскуитом [50] на примере двух неродственных пекинесов. На весьма смутных основаниях они сочли, что оно имеет генетическую природу, заявив, что заводчики склонны скрывать подобные случаи. Согласно М. Бёрнс и М.Н. Фрэзеру [142], подобное состояние известно у щенков многих пород, оно не раз обсуждалось и, как сообщает Р.Х. Смайт [864], выглядит аналогичным гемолитической анемии новорожденных щенков, описанной Г.Б. Юнгом с соавторами [1040]. В последнем случае щенки в помете имели А-позитивный иммунитет и ослабевали в результате приобретения антител с молоком А-негатив- ной матери. Это напоминает ситуацию с резус-фактором у человека, но не согласуется с данными Э.К. Палмер с коллегами [698], изучавших данную проблему у 18 щенков ирландского сеттера.
Некоторые из вышеупомянутых щенков-пловцов прожили до 25-недельного возраста, но могли стоять только при помощи владельца. Они лежали на полу, распластавшись на животе, и передвигались по полу, как морской котик в воде, из-за чего и были названы пловцами. В первые дни мышцы шеи у них были слабыми, но со временем они укреплялись и щенки начинали поднимать голову. У большинства щенков отмечаются тремор головы и судорожные движения, а у некоторых — эпистатус. Зрение у щенков ослаблено (амблиопия), мигательный рефлекс отсутствует, как и рефлекторное сгибание головы при внезапном попадании яркого света в глаза.
Щенки-пловцы сосут молоко матери дольше своих здоровых однопометников, но с возрастом начинают выглядеть как они, становясь такими же смышлеными и игривыми. Процесс питания у них был вначале нарушен из-за тризма жевательных мышц нижней челюсти, поэтому есть они начинали, как только он исчезал. Другие органы чувств, кроме зрения, у них не страдали.
Аутопсия головного мозга новорожденных не позволила вскрыть причину заболевания, и только у щенков старше трехмесячного возраста были обнаружены нарушения в мозжечке, проявляющиеся преимущественно в гибели клеток Пуркинье. Неясно, послужило ли это причиной заболевания или явилось его отражением.
Генетика
По данным Х.Б. Пэрри (цитируемого Э.К. Палмером с коллегами [698]), щенки-пловцы давно известны среди ирландских сеттеров, и самые опытные заводчики легко распознают их уже у трехдневных малышей. Если Х.Б. Пэрри прав, то удивительно, что первой серьезной попыткой вскрыть генетику этого заболевания стало лишь исследование Э.К. Палмера с коллегами, которые исследовали 11 пометов, в которых были щенки-плов- цы. Всего в пометах насчитывалось 96 щенков, 59 из которых были здоровыми, 30 — пловцами, а остальные 7 — подвержены эутаназии по соображениям, не связанным с данным состоянием (см. табл. 51).
Соотношение здоровых щенков к больным, по данным Э.К. Палмера, составило 59:30, что не противоречит отношению 3:1. Если считать 7 эутаназированных щенков здоровыми по данному состоянию, то это соотношение будет больше, но, как указывает Э.К. Палмер, при учете только пометов, в которых есть щенки-пловцы, в данных возникнет погрешность. В двух последних колонках таблицы 51 проведена корреляция этой погрешности, поэтому статистические данные и дают соотношение 3:1.
Генетические заболевания головного мозга-и ЦНС | 321 ТАБЛИЦА 51
Частота появления здоровых щенков (N) и пловцов (S) в пометах ирландского сеттера (Э.К. Палмер с коллегами, 1973 г.)
Размер помета* Щенки
Число пометов N S Всего Ожидающееся число**
N S
2 1 1 1 2 1 0
5 1 4 1 5 4 0
7 1 3 4 7 12 12
8 4 21 11 32 57 20
9 1 7 2 9 14 2
11 2 14 8 22 54 26
12 1 9 3 12 27 6
Всего 11 59 30 89 169 66
* — эутаназированные без обследования щенки исключены; ** — с учетом х2-

Пол 9 больных щенков не установлен, но соотношение сук к кобелям, как 13:8, не указывает на существование признака, ограниченного полом. Возможность присутствия в Х-хромосо- ме гена, сцепленного с полом, исключена, ибо тогда кондукторами его будут только суки, чего явно не наблюдается, судя по анализу родословной (см. рис. 29).
Э.К. Палмер с коллегами считает, что щенки-пловцы среди ирландских сеттеров рождаются под воздействием единственного аутосомно-рецессивного гена с полной пенетрантностью, являющегося летальным. Коэффициент инбридинга больных щенков составляет 11,78% — высокое значение, близкое к вязке полусибсов. Как видно из родословной, несколько чемпионов были носителями признака заболевания, и Э.К. Палмер с коллегами предполагает, что в их число должны были входить еще несколько собак.
В 1975 году П.Л. Каннингем [212] сообщил, что щенков-пловцов можно вылечить, держа их с рождения в гамачках. Даже если это и так, то генетическая природа не исключается, как и предположение Э.К. Палмера о том, что мы имеем дело с полулетальным геном, так как такие щенки, предоставленные самим себе, умирают. В разумности выращивания таких малышей можно усомниться, и лучше посоветовать заводчикам эутаназировать их.
11 М.Б. Уиллис «Генетика собак»

ров (Э.К. Палмер с коллегами, 1973 г.) * — чемпионы, цифры — коэффициент инбридинга (в %)

Анализирующее скрещивание для сокращения случаев возникновения этого состояния или искоренения его в линиях должно базироваться на вязках собак с генотипом Аа с партнерами, предположительно также несущими этот генотип, тогда оно будет результативным, особенно для собак малоплодных пород. Остается вопрос, стоит ли это делать. Теоретически при уничтожении щенков-пловцов в помете останутся только носители этого состояния с генотипом Аа, а максимальная частота случаев в среднем в породе не будет превышать 25%. Практически же эта цифра будет гораздо ниже. Поскольку щенков рождается более чем достаточно, можно сразу же отбраковать пловцов. Статья Э.К. Палмера касается всего двух поголовий, поэтому не стоит считать, что она приемлема и к остальным.
Генетика щенков-пловцов в других породах неизвестна, хотя вполне можно предположить, что она такая же, как и у ирландского сеттера.
МИЕЛОПАТИЯ У НЕМЕЦКИХ ОВЧАРОК
Это заболевание заключается в медленно прогрессирующих неврологических нарушениях, характеризующихся медленно прогрессирующей слабостью или параличом задних конечностей и неустойчивой, шаркающей походкой в течение 2—8 месяцев. Мышцы спины ослабевают, и возникает атаксия. Некоторые ученые считают, что при этом заболевании происходит «отмирание конечного отдела спинного мозга» (Д.Р. Эверилл [44], А.Р. Гриффите и А.Д. Дункан [355]). Хроническая дегенеративная радику- ломиелопатия связана с нарушением метаболизма нейронов. Нейроны центральной и периферической нервной системы при этом могут не пострадать. С морфологической точки зрения заболевание характеризуется дегенерацией нервных волокон длинных проводящих путей, причем наиболее выраженные изменения происходят в конечных пунктах афферентных путей. Страдают преимущественно афферентные волокна, причем, как правило, с обеих сторон. По данным Л.Г.Браунда и М. Вандевельде [120], повреждения у больных миелопатией немецких овчарок должны быть сосредоточены в шейном и поясничном отделах спинного мозга, а также в стволе головного мозга. Однако они исследовали всего 23 собаки (14 больных и 9 здоровых) и обнаружили, что аутопсия не подтвердила «отмирания конечного отдела спинного мозга». Л.Г. Браунд и М. Вандевельде изучили разные участки спинного мозга, так и не обнаружив очагов некроза.
В 1980 году Ф.Дж. Уоксмен с коллегами [966 и 967] продемонстрировал, что у больных собак отмечается лейкопения, и чем тяжелее протекает миелопатия, тем она выраженнее. Это заболевание напоминает диссеминированный склероз у людей, не поддается лечению и приводит к смерти.
Характерна ли миелопатия только для немецких овчарок или подобна дегенеративным нарушениям, отмечающимся у собак других пород, как предполагает Д.Р. Эверилл [44], остается неясным. Л.Г. Браунд и М. Вандевельде [120] заявляют, что факт обнаружения этого заболевания у стареющих собак, преимущественно одной породы, может указывать на его генетическую природу. Средний возраст 14 исследованных Л.Г. Браундом и М. Вандевельде собак составил 8,2 ± 1,83 года, а это означает, что к этому возрасту миелопатия может сопровождаться массой вторичных заболеваний.
У собак других пород предрасположенность к дегенерации сегментов грудного отдела спинного мозга связывалась с изменениями в позвонках и грыжей межпозвонкового диска.
Известно, что определенную роль в этом могут сыграть вирусные заболевания, питание и идиопатические факторы, хотя Д.Р. Эверилл [44] голословно отрицает роль рациона и сосудистой недостаточности в развитии миелопатии у немецких овчарок.
Если это заболевание имеет генетическую природу, то его наследование вряд ли является простым и может быть связано с селекцией по породному типу.
ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Лейкодистрофия
Для этого заболевания характерно постепенное и симметричное разрушение белого вещества головного мозга с демиелинизаци- ей периферических нервов.
Клинические симптомы зависят от места дегенерации. Деструкция спинного мозга приводит к потере контроля над конечностями, мозжечка — к атаксии, а полушарий головного мозга — к слабоумию. По данным Т.Ф. Флетчера [281], заболевание проявляется у щенков в 2—7-месячном возрасте, а через 2—3 месяца они умирают. Т.Ф. Флетчер [282] указывает на ряд характерных изменений на ЭЭГ, позволяющих поставить диагноз.
Это заболевание известно у керн- и уэст-хайленд-уайт-терье- ров и считается наследственным пороком развития (Р. Франк- хаузер с коллегами [270], Р.С. Хирт и С.У. Нильсен [418]), хотя приведенные для этого доказательства необъективны. Если оно наследственное, то, скорее всего, имеет рецессивное наследование с наличием летальных генов, поэтому не имеет распространения в породе.
Ювенильный амавротический идиотизм, или неврональный цероид-липофусциноз
При этом дегенеративном заболевании в ЦНС накапливаются сложные жировые субстанции, что ведет к слабоумию, слепоте и потере веса. Строго говоря, это болезнь накопления в том смысле, что некоторые промежуточные продукты распада не расщепляются до конечных и не выводятся из организма. При этом необходимые энзимы либо отсутствуют, либо их активность снижена.
В 1967 году Е. Карбе и Б. Шифер [480] сообщили о семейном амавротическом идиотизме у кобелей курцхаара. Больные кобели погибали к 10—18-месячному возрасту. Была выдвинута теория, что заболевание сцеплено с полом, но ее еще нужно доказать.
В 1970 году Н. Коппанг [510] сообщил об этом заболевании у английских сеттеров в Норвегии, представив четкие доказательства его аутосомно-рецессивного наследования. В 1974 году В. Патель с коллегами [703] обнаружил, что причинным фактором служит пониженная активность энзима ППД-пероксидазы. С помощью лабораторных исследований им удалось выявить носителей заболевания, что должно помочь в его искоренении. Можно ли считать это заболевание тем же, что и у курцхаара, неясно.
Атрофия мышц спины
В 1979 году М.Д. Лоренц с коллегами [564] сообщил о прогрессирующем неврологическом заболевании в семействе бретонских спаниелей в США. Больными были несколько щенков 2— 8-месячного возраста. На ранних этапах заболевания у них наблюдалась слабость мышц тазовых конечностей, распространившаяся в дальнейшем и на другие области, включая лицевые мышцы и мышцы языка. Больные щенки оставались умственно нормальными, реагировали на зрительные и слуховые раздражители и не страдали недержанием мочи или кала. Они продолжали жить, и впоследствии их можно было использовать в разведении, поэтому в колонии и решили провести исследование. Заболевание, по-видимому, не похоже на моторные невропатии, отмечавшиеся у собак, за исключением подобных состояний, наблюдаемых у детей.
В 1979 году Л.К. Корк с коллегами [189] исследовал генетические аспекты и пришел к выводу, что полученные ими данные позволяют предположить аутосомно-рецессивную наследуемость заболевания. Однако не исключена возможность, что оно имеет полигенную природу.
Прогрессивная аксонопатия
А.Р. Гриффите с коллегами [356] сообщает о 5 боксерах с различной степенью выраженности атаксии тазовых конечностей. Хотя атрофия мышц при этом и не была обнаружена, заболевание прогрессировало, и все 5 собак были подвергнуты эутана- зии. В четырех случаях собаки страдали атаксией с щенячьего возраста, а в одном — почти с пяти лет. Аксоны ЦНС у них выглядели отекшими, а периферические нервы — демиелини- зированными. О существовании подобного заболевания у собак других пород не сообщалось, но после публикации статьи А. Р. Гриффитса Английский боксер-клуб начал собирать сведения о других случаях заболевания. Согласно неопубликованным данным доктора Б.М. Каттанача [169], исследовавшего все известные случаи (более 60 собак), это заболевание имеет простое аутосомно-рецессивное наследование, что можно проследить в определенных линиях. В публикации ВВС [76] — Английского совета по боксерам — приведено несколько известных случаев, показан способ передачи заболевания, а также рекомендованы методы контроля за ним.
10