Home Генетика собак
Генетика собак - ГЕНЕТИКА ГЛАЗ PDF Печать E-mail
Индекс материала
Генетика собак
ГЕНЕТИКА ПОЛА
НЕПОЛНОЕ ДОМИНИРОВАНИЕ - КОДОМИНАНТНОСТЬ
ПРИЗНАКИ, ОГРАНИЧЕННЫЕ ПОЛОМ
ПОЛИГЕННАЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
РАЗДЕЛЕНИЕ ФЕНОТИПИЧЕСКОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ
ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НА ИЗМЕНЧИВОСТЬ
ЧАСТОТА ПОВТОРЯЕМОСТИ ПРИЗНАКА
НАСЛЕДОВАНИЕ РЕПРОДУКТИВНЫХ ПРИЗНАКОВ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЩЕННОСТИ
МОНОРХИЗМ И АНОРХИЗМ
ГЕРМАФРОДИТИЗМ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
ЗНАЧЕНИЕ ОКРАСА ШЕРСТИ
ГЕНЫ ОКРАСА ШЕРСТИ У КОНКРЕТНЫХ ПОРОД СОБАК
БЕЛЬГИЙСКИЕ ОВЧАРКИ
БОРОДАТАЯ КОЛЛИ
ДИРХАУНД
КОЛЛИ (ОБЕ РАЗНОВИДНОСТИ)
НЕМЕЦКИЙ ДОГ
ПОМЕРАНЕЦ
ФРАНЦУЗСКИЙ БУЛЬДОГ
НАСЛЕДОВАНИЕ СТАТЕЙ, СТРОЕНИЯ КОЖИ, ТИПОВ И СТРУКТУРЫ ШЕРСТИ
ПОСТАВ И РАЗМЕР УШЕЙ
ПОЛОСТЬ РТА, ЧЕЛЮСТИ И ЗУБЫ
РАЗМЕР ТЕЛА И ВЕС
АХОНДРОПЛАЗИЯ, ИЛИ ХОНДРОДИСТРОФИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ЛОКТЕВОГО ОТРОСТКА
ВЫВИХ НАДКОЛЕННИКА
ВРОЖДЕННОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ПОЗВОНОЧНИКА, SPINA BIFIDA
АМЕЛИЯ, ПЕРОМЕЛИЯ И ФОКОМЕЛИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
ВОЗРАСТ И ПОЛ
ЧАСТОТА СЛУЧАЕВ ЗАБОЛЕВАНИЯ У РАЗНЫХ ПОРОД СОБАК
ТЕМПЫ РОСТА И ВЕС
ДРУГИЕ ФАКТОРЫ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОГРАММ ВЫЯВЛЕНИЯ HD
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЦНС
ПРОГРЕССИВНАЯ НЕВРОННАЯ АБИОТРОФИЯ, ИЛИ АТАКСИЯ
ГИПОМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ТЕТРАПЛЕГИЯ И АМБЛИОПИЯ, ИЛИ РАСПЛАСТАННЫЙ ЩЕНОК (ПЛОВЕЦ)
ГЕНЕТИКА ГЛАЗ
ГЕМЕРАЛОПИЯ
КАТАРАКТА
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА ПРОГРЕССИВНОЙ АТРОФИИ СЕТЧАТКИ
ЭНТРОПИЯ И ЭКТРОПИЯ
ГЕНЕТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И СВЯЗАННЫХ С НЕЙ СИСТЕМ
ЦИКЛИЧЕСКАЯ НЕЙТРОПЕНИЯ СОБАК
ДЕФИЦИТ ФОСФОФРУКТОКИНАЗЫ
ПОВЕДЕНИЕ
ПРОГРАММА БАР-ХАРБОРА
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОВЕДЕНИЯ
ПРОЧИЕ АСПЕКТЫ
ГИСТИОЦИТАРНЫЙ ЯЗВЕННЫЙ
ПАРАЛИЧ ГОРТАНИ
ИЛИ УРАВНЕНИЕ ХАРДИ-ВАИНБЕРГА
МНОГОЦЕЛЕВАЯ СЕЛЕКЦИЯ
АНАЛИЗ РОДОСЛОВНЫХ
ОТБОР ПО КАЧЕСТВУ ПОТОМСТВА
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ ДОСТОВЕРНОСТЬ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫХ СЕЛЕКЦИОННЫХ ПРИЕМОВ
ИНБРИДИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИНБРИДИНГА
ДРУГИЕ МЕТОДЫ РАЗВЕДЕНИЯ
АУТКРОССИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Все страницы

ВВЕДЕНИЕ
Аномалии в строении глаза у собак представлены в докладе С.Ф.Дж. Ходжмена [420], а К.К. Барнетт [62] рассмотрела ряд наследственных глазных заболеваний. Некоторые пороки развития глаза отмечаются у собак большинства пород, причем каждая из них имеет предрасположенность, как минимум, к одному глазному заболеванию. Как и при дисплазии тазобедренного сустава, некоторые заболевания глаз подверглись глубоким ветеринарным исследованиям, хотя генетика многих из них до сих пор не выяснена.
Можно сказать, что аномалиям уделено больше внимания, чем здоровым глазам, ибо наши представления о способе наследования разреза, постава и цвета глаз остаются весьма ограниченными. В самом деле, о разрезе глаз мы не знаем практически ничего, а данные о цвете их радужной оболочки скудны и позволяют прийти лишь к самым общим выводам.
В этой главе речь сначала идет о цвете глаз, а затем в алфавитном порядке, а не по степени важности, о различных наследственных пороках развития.
Я не пытался дать на этих страницах исчерпывающий обзор методов диагностики глазных заболеваний, представляющих интерес скорее для ветеринаров, чем для заводчиков, за исключением клинических симптомов (см. рис. 30 и 31). Хочу предупредить, что диагностировать заболевания глаз должны высококвалифицированные ветеринары-офтальмологи, имеющие под рукой соответствующую аппаратуру.


ЦВЕТ ГЛАЗ
Цвет глаз обусловлен качеством пигмента, находящегося в радужной оболочке глаза, и его распределением в ней. Цвет глаз и окрас шерсти нельзя рассматривать в отрыве друг от друга, так как гены, отвечающие за окрас волоса, в ряде случаев могут видоизменять окрас радужной оболочки.
Наши познания о цвете глаз почерпнуты из исследований, проводившихся на грейхаундах (Д.К. Уоррен [963] и М. Бёрнс [139]) и немецких овчарках (Э.С. Хамфри и Л. Уорнер [437]). У собак с не проявляющимися визуально факторами ослабления окраса шерсти (то есть гомозиготных или гетерозиготных по аллелю D) мы видим различный цвет глаз от карего (напряженного, почти черного темно-коричневого цвета) через ореховый (светло-коричневый) до янтарного и светло-желтого. М. Бёрнс и М.Н. Фрэзер [142] предполагают существование трех аллелей цвета глаз с неполным доминированием: Ir > if" > if. Таким образом, получается ряд цветовых комбинаций: Irlr, Irii™, Irif, it™ it™, ir™if и if if с различными оттенками за счет неполного доминирования.

Темно-карие глаза имеют генотип Irlr, а желтые — iPiP. Но не следует забывать, что окрас шерсти собаки влияет на визуальное восприятие окраса ее глаз. Так, на выставочном ринге собаке с коричневой мордой могут простить более светлый цвет глаз, но не ее сопернице с черной мордой. Оттенки глаз могут наследоваться независимо от окраса шерсти, но не в присутствии генов — ослабителей окраса.
В присутствии дильютового гена «голубого» окраса (ослабленного черного) в гомозиготном состоянии (dd) цвет глаз будет дымчато-серым. Аллеломорфы печеночного окраса (bb) ослабляют действие аллеля /г до каштанового, аллеля /г™ — до орехового, а аллеля if — до светло-желтого (М. Берне и М.Н. Фрэзер [142]), тогда как аллели сс и cbcb дают голубые глаза. Аллель М приводит к появлению бельма, правда, не исключено, что это происходит благодаря какому-то фактору, связанному с фактором мерля.
Н.А. Ильин [443 и 444] сообщает о факторе рубиновых глаз, которые выявляются лишь при попадании пучка света на сетчатку глаза под определенным углом (глаза наблюдателя и источник света, за которым он стоит, находятся на оси глаз собаки, смотрящих в сторону), из-за чего зрачок становится не черным, как при прямом попадании света на глаз, не янтарным или голубоватым, как при попадании пучка света на глаз чуть сбоку, а рубиново-красным. Иногда рубиновые глаза отличаются цветом радужной оболочки, которая бывает очень светлой — белесовато-голубой, цвета китайского фарфора. Интенсивность освещения зрачка рубиновых глаз является постоянной для данного глаза, но для различных рубиновых глаз она изменяется в широких пределах, как и оттенок рубиновоглазия, который может быть красным или с рубиновым отблеском с примесью белесоватости, как у ирландских сеттеров.
Н.А. Ильин отметил, что рубиновоглазие и степень интенсивности отсвечивания зрачка сохраняются в течение нескольких часов (особенно в первые 30—60 минут) после насильственной смерти собаки (до посмертного помутнения роговицы).
Он отметил, что частота проявления рубиновых глаз у собак довольно-таки высокая. Проведя ряд исследований, Н.А. Ильин пришел к выводу, что свет при рубиновых глазах попадает в глаз не только через зрачок, но и иными путями, как у альбиносов, из- за неравномерного распределения и пониженного содержания пигмента в склере, сосудистой оболочке, в строме или в пигментном слое радужной оболочки. При вязках собак с рубиновыми глазами все щенки имели рубиновоглазие, что говорило о том, что это рецессивный признак, так как при вязке собаки с нормальными глазами с партнером, имеющим рубиновоглазие, все щенки имели нормальные глаза. Ген рубиновоглазия обозначается символом рх, а нормальных глаз — Р, с учетом, что Р > pt. В отдельных случаях рубиновоглазие является следствием дополнительного действия тех или иных генов окраса шерсти, например фактора мерль у догов-арлекинов или колли с окрасом блю- мерль.
Цвет глаз изменяется и при некоторых глазных заболеваниях, например при прогрессивной атрофии сетчатки.
Многие эксперты слишком строго подходят к оценке цвета глаз, безоговорочно удаляя с ринга светлоглазых собак, невзирая на все их достоинства. Понятие цвета глаз — чисто эстетическое, так как он не влияет на зрение и рабочие качества собаки, поэтому бессмысленно уделять ему столь же повышенное внимание, как особо породным статям, темпераменту и характеру.
В своей работе, посвященной немецким овчаркам, З.С. Хамфри и Л. Уорнер [437] сообщают о фенотипической корреляции цвета глаз с понятливостью, составляющей -0,5 —0,79. Это позволяет предположить, что изменчивость смышлености на 25— 62% зависит от цвета глаз, и собаки с более светлыми глазами, по сравнению с темноглазыми, гораздо понятливее. Эти данные относятся к фенотипическим корреляциям и ничего не говорят о лежащих в их основе генетических корреляциях. Кроме того, они были получены в те времена, когда статистический анализ был не так развит, как сегодня. Несмотря на это, эти данные подкрепляют мнение о неразумности строгой оценки цвета глаз. Впрочем, общаясь с полицейскими из бригад К-91, я пришел к иному выводу. Полицейские, говоря о цвете глаз, отметили, что светлоглазые собаки надежнее, но не послушнее темноглазых. Это свидетельствует или об ошибочном заключении Э.С. Хамфри и Л. Уорнера [437], или о том, что в жилах работавших в полиции светлоглазых (и зачастую с хвостом в кольце) немецких овчарок текли чужие крови, что вполне могло отрицательно сказаться на их рабочих качествах.
Хочу заявить, что настойчивое требование наличия темных глаз у собак в большинстве случаев невыполнимо. У собак с
' К-9 — общепринятое сокращение, обозначающее рабочую собаку в службах безопасности, полиции, армии, в качестве домашних сторожей, личных телохранителей и т. д. К-9 — символьное написание англ. слова «canine» (читающегося, как «канайн», a «nine» в переводе с англ. — «девять»), произошедшего от лат. «canis», означающего «собака».
генотипом bb генетически невозможно получить темно-карие глаза, так как на пигментацию радужной оболочки оказывает влияние ген печеночного окраса шерсти. То же самое можно сказать и о гене — ослабителе окраса — d. Стандарты многих пород собак требуют, чтобы их глаза были как можно темнее, практически черными, что исключает возможность получения в них некоторых окрасов шерсти. Такие стандарты следует пересмотреть, и то, что они продолжают действовать, подчеркивает опасность предоставления не разбирающимся в генетике заводчикам свободы действий в решении вопросов, лежащих вне их компетенции. Настало время, когда все стандарты должны изучать генетики, исключая подобные несоответствия.
АНОМАЛИЯ ГЛАЗА У КОЛЛИ
Заболевание
Впервые о пороке развития глаза у колли (Collie Eye Anomaly — СЕА) сообщил в США У.К. Магрейн [594], в Британии — К.К. Барнетт[58], а в Австралии — Дж.Р. Блогг[101]. Возможно, заболевание существует во всех странах мира, где есть собаки пород колли. Как следует из названия, аномалия глаза у колли, заболевание бывает только у собак этой разновидности, то есть у длинношерстной, короткошерстной, шетландской и реже у бор- дер-колли.
Этому состоянию давали разные наименования, включая хориоретинальную дисплазию, синдром эктазии у колли, ко- лобому диска зрительного нерва, аномалию глазного дна, аномалию или экскавацию диска зрительного нерва и заднюю склерэктазию. Термин «аномалия глаза у колли» менее специфичен, но более широко используется в настоящее время, так как отражает проблему в целом, имеющую разную степень экспрессии.
В обзоре более 2000 случаев наблюдений С.Р. Роберте [784] рассматривает возможные дефекты глаз, располагая их по степени распростране^я в следующем порядке:
1) необычно искаженные артерии и вены сетчатки глаза;
2) бледное пятно в области глазного дна, расположенное в определенном месте относительно зрительного нерва, при плохо развитом tapetum lucidum (сильно отражающий свет слой (зеркальный) в ткани сосудистой оболочки глаза);
3) колобома (в данном случае дефект сосудистой оболочки), расположенная прямо у диска зрительного нерва;
4) полосы на глазном дне у молодых животных;
5) склерэктазия в области зрительного нерва и, нередко, отслоение сетчатки;
6) центральное помутнение роговицы.
СЕА считается врожденным, билатеральным заболеванием, так как наблюдается у щенков первых двух недель жизни (С.Р. Роберте с коллегами [789]), но с разной степенью выраженности изменений в правом и левом глазу.
Согласно К.К. Барнетт [58], для СЕА характерны точечные кровоизлияния в глазу и нарушение зрения, варьирующееся от легкого через гемералопию (куриная слепота) до полной слепоты. Снижение зрения не всегда прогрессирует, но может неожиданно развиться при отслоении сетчатки. Обычно у щенка имеется билатеральная микрофтальмия (ненормально маленькое глазное яблоко), которая, правда, может быть сопутствующим признаком СЕА, вызванным стремлением заводчиков разводить колли с маленькими глазами.
Поскольку СЕА имеет различную экспрессию, американские ученые сначала попытались классифицировать ее по пяти степеням — от легкой (I) до тяжелой (V). Но эта классификация не прижилась, уступив место системе «да» и «нет».
Породы собак, в которых наблюдается СЕА
Как уже говорилось, аномалия глаза у колли в первую очередь характерна для собак всех разновидностей этой породы. К.К. Барнетт [58] сначала исключила из нее бордер-колли, но в 1976 году сообщила о двух случаях у щенков этой породы. Учитывая большое число бордер-колли, прошедших обследование по программе выявления СЕА, можно считать частоту случаев заболевания в этой породе ничтожно малой.
С.Р. Роберте [781] выявил, что 25% длинношерстных колли, принадлежащих к четырем выдающимся кровным линиям, страдали СЕА. При обследовании 300 длинношерстных колли эта цифра составила 30% (С.Р. Роберте и Э. Деллапорта [787]), 572 (И.Ф. Донован и М. Уаймен [241]) - 79,9%, 900 (У.Л. Якли с коллегами [1037]) - 80%, а 2500 (Р.Х. Донован [242]) - более 90%. Все эти цифры относятся к колли американского разведения, когда в АКС ежегодно регистрировалось около 20—25 тысяч колли, а порода входила в десятку других не менее популярных пород. К 1969 году Р.Х. Донован с коллегами [244] обследовал более 7000 длинношерстных колли, выявив среди них выше 90% собак с СЕА.
Частота случаев заболевания у короткошерстных колли и у шелти в США, кажется, ниже (Л.Ф. Рубин [806]), но и их численность в этой стране меньше, чем длинношерстных колли. Обследование шелти в Нидерландах (К.К. Барнетт и Ф.К. Шта- дес [70]) показало, что частота заболевания из 120 осмотренных собак составила 48,3%. Было отмечено, что у 21 собаки, которые вышли из старой инбредной линии, которой насчитывалось сорок лет, не было ни одного случая заболевания. Правда, все собаки в ней были старотипными — ниже обычного роста, с более крупными глазами и более выраженным переходом от лба к морде. Подобные линии вполне можно взять за основу для искоренения СЕА или сведения случаев ее проявления к минимуму.
Показатели частоты заболеваемости СЕА в Британии, кажется, меньше, чем в США (К.К. Барнетт [62]), хотя объективных данных по этому поводу нет. По словам Д.Д. Лоусона [537], заболевание в Великобритании более распространено среди шелти, и до 80% собак этой породы, обследованных в университете Глазго, имели те или иные офтальмологические дефекты, правда в большинстве случаев незначительные.
Даже если считать вышеприведенные цифры преувеличенными, в целом складывается весьма удручающая картина, и предположение, что серьезные дефекты зрения имеет лишь около 2% собак (К.К. Барнетт [62]), не дает оснований пренебрежительно относиться к СЕА. Т.Э. Мейсон и К. Кокс [615] оценивают частоту случаев заболевания в Австралии в 66%, так что при желании его можно обнаружить у собак в любом уголке Земли.
Генетика
Из научных работ следует, что СЕА не сцеплена с полом и не ограничена им, так как одинаково встречается как у кобелей, так и у сук. Эта аномалия глаза, по-видимому, свойственна собакам любого окраса, включая мерль и серебристый (Л.Ф. Рубин [806]).
С.Р. Роберте [782] заявляет о некоей связи гена М с СЕА, так как известно, что фактор мерля связан у колли с нарушениями со стороны глаз, но доказательств того, что собаки с генотипом Mm более склонны к СЕА, — нет.
Что касается генетических теорий, то С.Р. Роберте [781] считает СЕА рецессивным, поскольку в родословных всех больных собак имеется единый пробанд. Позже С.Р. Роберте с коллегами [788] предположил, что изменчивость экспрессии СЕА не обязательно указывает на полигенную наследственность, так как ее можно объяснить простым аутосомно-рецессивным геном с плей- отропным эффектом.
И.Ф. Донован и М. Уаймен [241]) считают, что заболевание имеет полигенное аутосомно-рецессивное наследование, которое можно усилить инбридингом и ослабить аутбридингом. У.Л. Якли с коллегами [1037] из Вашингтонского государственного университета провели кроссы семьи больных колли со здоровым доберманом, придя к выводу об аутосомно-рецессив- ном наследовании заболевания с изменчивой экспрессией (см. табл. 52). Три фенотипически здоровых кобеля, использованные ими, могли нести генетические факторы СЕА, поскольку от их вязок с суками — кондукторами СЕА родились больные щенки, что говорит о рецессивном пути его наследования.
ТАБЛИЦА 52
Экспериментальные вязки длинношерстных колли, больных СЕА, со здоровыми партнерами (М. Уаймен и И.Ф. Донован, 1969 г.)
Вязка Число Общее Из них СЕА
сука х кобель пометов количество больных %
щенков*
N** х N •3 26 5 19,2
СЕА х N 12 78 47 60,3
N х СЕА 2 18 9 50
* — включая 17 мертворожденных и необследованных щенков; ** — с кровями добермана.

Более поздняя работа У.Л. Якли [1034] имеет больше данных (см. табл. 53 и 54), говорящих об аутосомно-рецессивном наследовании СЕА. Тот факт, что собаки с идентичным генотипом могут иметь разную степень выраженности заболевания, наводит на мысль о его плейотропном наследовании, но не отвергает основную теорию.

ТАБЛИЦА 53
Вязка Число Общее % Ожидаемый
сука х кобель пометов количество больных %
щенков* щенков
СЕА (nn) х N (NN) 3 26 0 0
N (Nn) х N (Nn) 7 48 20,8 25
СЕА (nn) x N (Nn) 33 174 57,5 50
СЕА (nn) x СЕА (nn) 21 122 100 100
* — около 15% щенков не осмотрено из-за их ранней смерти в неонаталь- ном периоде.

Результаты вязок длинношерстных колли, связанные с СЕА (У.Л. Якли, 1972 г.)
ТАБЛИЦА 54
Процент повреждений различного вида в поголовье щенков длинношерстной колли, больном СЕА, родившемся от больных и здоровых родителей (У.Л. Якли, 1972 г.)
Вид повреждения Вязки
N (Nn)
X
N (Nn) DO SO N (Nn)
X
СЕА (nn) DO SO CEA (nn)
X
CEA (nn) DO SO
Гипоплазия сосудистой
оболочки 100 90 95 86 96 96
Извилистость вен
сетчатки 60 50 52 48 52 54
Колобомы 20 10 31 23 15 17
Отслоение сетчатки 0 0 6 7 2 0
Кровоизлияние в глаз 0 0 2 1 0 0
DO — правый глаз, SO — левый глаз.
P.S. Учтены только обследованные щенки (15% пометов не обследовано из-за неонатальной смертности).

P.M. Кедло [173] доказывает неприемлемость системы классификации, так как у собак с незначительными дефектами может быть разная экспрессия одного и того же гена. В случае же

плейотропного или полигенного эффектов, что наиболее вероятно, легкая степень СЕА у колли проявляется случайно или из- за независимо возникшей комбинации генов. При вязке таких собак случайная комбинация будет нарушена и у щенков может возникнуть тяжелая форма заболевания.
Все американские ученые (P.M. Келло [173], М. Уаймен и И.Ф. Донован [1032], И.Дж. Кэткотт [167] и У.Л. Якли [1034]) подразделяют собак на больных СЕА и свободных от нее, причем первые передают его своим потомкам. Они рекомендуют не использовать в разведении семейства, в которых выявлены случаи заболевания, и с осторожностью использовать в нем кондукторов СЕА. P.M. Келло даже советует АКС не присуждать титул чемпиона представителям таких семейств.
Благодаря раннему проявлению заболевания (оно врожденное, но диагностировать его можно только к шестинедельному возрасту щенка с дополнительным обследованием в дальнейшем) легко вести селекцию против него при условии существования в популяции достаточного числа фенотипически здоровых собак или их импорта из других стран. Однако рецессивность наследования СЕА означает, что фенотипически здоровые собаки могут нести в генотипе его аллель, вот почему так важно тщательно обследовать пометы на СЕА, а при подозрении на нее — и бэк- кросс.
Специализированные клубы обязаны сотрудничать между собой по выявлению и искоренению случаев заболевания, а отвечающие за это органы клубов собаководства — принудить их к этому с помощью соответствующих законов и суровых штрафов. Возражение, что при серьезном поражении единичных собак нет необходимости в каких-либо действиях, ошибочно и опасно, так как отслоение сетчатки, нередко наблюдающееся при этом заболевании, приводит к полной слепоте.
Удивительно, что рецессивный аллель СЕА получил у колли такое широкое распространение, что не делает чести ни заводчикам, которые занимаются их разведением, ни клубам колли. Эффективность методов разведения продемонстрировал У.Л. Якли [1034], отметивший сокращение частоты случаев заболевания СЕА у колли за три года (за 1967—1969) с 97% до 59%. Тот факт, что только 33% щенков было получено от больных родителей, позволяет предположить, что заводчики наконец вняли советам ученых. В 1979 году Ф.Б. Хатт [439] усомнился в точности генетических теорий по СЕА. По его мнению, оно скорее имеет полигенное, чем менделевское наследование, и приводит данные в подтверждение своей точки зрения. Если это окажется истиной, то логичнее будет обследовать потомство на СЕА, чем вести анализирующее скрещивание, но подобная возможность возникнет лишь при согласии заводчиков сотрудничать между собой и собирать информацию. В противном случае заболевание будет распространяться в породе.
Любой заводчик, желающий выписать поголовье собак из другой страны, должен удостовериться, что оно свободно от заболеваний глаз, как и его родители, что должно быть подтверждено соответствующим сертификатом.
ВЫВИХ ХРУСТАЛИКА
И. Николас [674] сообщил о смещении, или вывихе хрусталика у собак еще в 1925 году. Это связано с неправильным положением хрусталика в обоих глазах, хотя К. Формстон [290] сообщает, что из 100 обследованных им собак у 38% из них вывих хрусталика был односторонним. Клинический диагноз основывается на выявлении неправильного положения хрусталика, а также наличии вторичной глаукомы, которую К.К. Барнетт [62] считает весьма распространенным явлением, особенно у английских собак. У пород терьеров вывих хрусталика, как правило, бывает билатеральным, но возникает сначала в одном глазу, а через несколько недель или месяцев — в другом. Заболевание развивается в среднем возрасте, то есть у 3—10-летних собак (в большинстве случаев в возрасте 3—7 лет). Сцепленности его с полом или ограничения с ним не выявлено, так как им болеют и суки, и кобели, причем практически в равных соотношениях.
Распространенность заболевания среди собак разных пород, по-видимому, ограничивается преимущественно терьерами, среди которых имеются породы, в которых оно встречается наиболее часто. Так, X. Грей [351] и С. Райт [1029] отмечают преобладание заболевания у жесткошерстных фокстерьеров и сили- хем-терьеров. К. Формстон [290] сообщает о 100 случаях вывиха хрусталика, 10 из которых были у силихем-терьеров, а остальные — у жесткошерстных фокстерьеров. В 1962 году К.Г. Найт [502] описывал 103 случая вывиха хрусталика у собак, в том числе 23 у жесткошерстных фокстерьеров и 18 — у силихем-те- рьеров. Д.Д. Лоусон [538] и С.Ф.Дж. Ходжмен [420] приводят аналогичные данные, упоминая и короткошерстных фокстерьеров. Д.Д. Лоусон [538] добавляет джек-рассел-терьеров, что подтверждает К.К. Барнетт [62], отметившая в этой породе больше случаев заболевания, чем в любой другой. Наблюдались отдельные случаи вывиха хрусталика и у собак других пород, кроме терьеров, правда, преимущественно односторонние, посттравматической природы или вызванные внутриглазными заболеваниями. К.К. Барнетт и Р. Кертис [67] описали случай заболевания у тибетского терьера, относящегося к овчаркам и не имеющего ничего общего с терьерами.
Генетическая картина заболевания остается неясной, хотя большинство ветеринаров склонны считать его у терьеров наследственным, а данные говорят о доминантном пути передачи.
К. Формстон [290] предоставляет данные, которые, по мнению М. Бёрнс и М.Н. Фрэзера [142], указывают на доминантный аутосомный аллель. К.К. Барнетт [62] согласна с ними по отношению к отдельным случаям вывиха хрусталика у матери/ дочери, матери/сына, брата/сестры и т. д. Она подкрепляет свою аргументацию утверждением о поражении кроссбредных джек- рассел-терьеров, что было бы невероятным при рецессивности данного состояния. Впрочем, это можно считать несущественным, так как большинство собак этой породы — разновидность фокстерьера, а значит, склонны к вывиху хрусталика. К.Г. Найт [501] считает, что вывих хрусталика у жесткошерстных фокстерьеров в Дании изжит благодаря жесткой селекции. Это указывает на доминантный ген, отвечающий за вывих хрусталика, но при условии, что объявленное искоренение дефекта действительно имело место. Вывих хрусталика у человека — доминантный признак (Э. Сорсби [870]), но это не дает основания считать его таковым у собак.
Наиболее убедительные доказательства предоставлены М.Б. Уиллисом [1001] на примере 27 тибетских терьеров из Британии и Швеции. При анализе происхождения двух из них оказалось, что они нисходят к суке-пробанду, у которой был вывих хрусталика, остальные же родились от здоровых родителей, а априорно вычисленный хи-квадрат (см. табл. 55) свидетельствует о соответствии данных, полученных учеными, простому рецессивному наследованию заболевания. По проведенному ими общему пробанд-тесту, %2 = 0,152 ± 0,0563, что практически не отличается от ожидаемого %2 = 0,25 при простом аутосомно-рецессивном наследовании. В 27 случаях коэффициент инбридинга оказался высоким, составив в среднем 14,3 ± 5,3%, так как в одном из них речь шла о тесном инбридинге, а во втором — о кроссе между сибсами (см. рис. 32 и 33).
Частота случаев вывиха хрусталика (1) у тибетских терьеров (М.Б. Уиллис, 1979 г.)
ТАБЛИЦА 55
Число больных Число пометов Взрослое потомство Всего хи-квадрат** Ожидаемые
щенков в помете*
N 1 N 1
2 3 3 3 6 2,571 3,429
3 5 10 5 15 8,515 6,485
4 4 12 4 16 10,148 5,852
5 3 12 3 15 10,08 4,92
6 2 7 5 12 8,35 3,65
7 1 6 1 7 4,98 2,02
9 2 14 4 18 13,134 4,866
Всего 20 64 25 89 57,778 31,222
* — достигшие годовалого возраста; ** — использована априорная коррекция по коэффициенту расщепления.

Из 50 сук больными были 19, а из 48 кобелей — 8, что указывает на большую предрасположенность первых к вывиху хрусталика или на сокрытие заболевания у вторых, так как они принадлежали частным владельцам, а не питомникам. Возможна разная экспрессия заболевания у представителей разных полов.
Более позднее исследование тибетских терьеров в Швеции, проведенное Л. Гармером [323], показывает, что из 929 обследованных в 1985 году собак у 46 (4,9%) из них был обнаружен вывих хрусталика. Возраст начала заболевания колебался от трех до шести лет, а способ наследования согласуется с данными английских ученых.