Home Генетика собак
Генетика собак - ГЕМЕРАЛОПИЯ PDF Печать E-mail
Индекс материала
Генетика собак
ГЕНЕТИКА ПОЛА
НЕПОЛНОЕ ДОМИНИРОВАНИЕ - КОДОМИНАНТНОСТЬ
ПРИЗНАКИ, ОГРАНИЧЕННЫЕ ПОЛОМ
ПОЛИГЕННАЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
РАЗДЕЛЕНИЕ ФЕНОТИПИЧЕСКОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ
ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НА ИЗМЕНЧИВОСТЬ
ЧАСТОТА ПОВТОРЯЕМОСТИ ПРИЗНАКА
НАСЛЕДОВАНИЕ РЕПРОДУКТИВНЫХ ПРИЗНАКОВ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЩЕННОСТИ
МОНОРХИЗМ И АНОРХИЗМ
ГЕРМАФРОДИТИЗМ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
ЗНАЧЕНИЕ ОКРАСА ШЕРСТИ
ГЕНЫ ОКРАСА ШЕРСТИ У КОНКРЕТНЫХ ПОРОД СОБАК
БЕЛЬГИЙСКИЕ ОВЧАРКИ
БОРОДАТАЯ КОЛЛИ
ДИРХАУНД
КОЛЛИ (ОБЕ РАЗНОВИДНОСТИ)
НЕМЕЦКИЙ ДОГ
ПОМЕРАНЕЦ
ФРАНЦУЗСКИЙ БУЛЬДОГ
НАСЛЕДОВАНИЕ СТАТЕЙ, СТРОЕНИЯ КОЖИ, ТИПОВ И СТРУКТУРЫ ШЕРСТИ
ПОСТАВ И РАЗМЕР УШЕЙ
ПОЛОСТЬ РТА, ЧЕЛЮСТИ И ЗУБЫ
РАЗМЕР ТЕЛА И ВЕС
АХОНДРОПЛАЗИЯ, ИЛИ ХОНДРОДИСТРОФИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ЛОКТЕВОГО ОТРОСТКА
ВЫВИХ НАДКОЛЕННИКА
ВРОЖДЕННОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ПОЗВОНОЧНИКА, SPINA BIFIDA
АМЕЛИЯ, ПЕРОМЕЛИЯ И ФОКОМЕЛИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
ВОЗРАСТ И ПОЛ
ЧАСТОТА СЛУЧАЕВ ЗАБОЛЕВАНИЯ У РАЗНЫХ ПОРОД СОБАК
ТЕМПЫ РОСТА И ВЕС
ДРУГИЕ ФАКТОРЫ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОГРАММ ВЫЯВЛЕНИЯ HD
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЦНС
ПРОГРЕССИВНАЯ НЕВРОННАЯ АБИОТРОФИЯ, ИЛИ АТАКСИЯ
ГИПОМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ТЕТРАПЛЕГИЯ И АМБЛИОПИЯ, ИЛИ РАСПЛАСТАННЫЙ ЩЕНОК (ПЛОВЕЦ)
ГЕНЕТИКА ГЛАЗ
ГЕМЕРАЛОПИЯ
КАТАРАКТА
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА ПРОГРЕССИВНОЙ АТРОФИИ СЕТЧАТКИ
ЭНТРОПИЯ И ЭКТРОПИЯ
ГЕНЕТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И СВЯЗАННЫХ С НЕЙ СИСТЕМ
ЦИКЛИЧЕСКАЯ НЕЙТРОПЕНИЯ СОБАК
ДЕФИЦИТ ФОСФОФРУКТОКИНАЗЫ
ПОВЕДЕНИЕ
ПРОГРАММА БАР-ХАРБОРА
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОВЕДЕНИЯ
ПРОЧИЕ АСПЕКТЫ
ГИСТИОЦИТАРНЫЙ ЯЗВЕННЫЙ
ПАРАЛИЧ ГОРТАНИ
ИЛИ УРАВНЕНИЕ ХАРДИ-ВАИНБЕРГА
МНОГОЦЕЛЕВАЯ СЕЛЕКЦИЯ
АНАЛИЗ РОДОСЛОВНЫХ
ОТБОР ПО КАЧЕСТВУ ПОТОМСТВА
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ ДОСТОВЕРНОСТЬ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫХ СЕЛЕКЦИОННЫХ ПРИЕМОВ
ИНБРИДИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИНБРИДИНГА
ДРУГИЕ МЕТОДЫ РАЗВЕДЕНИЯ
АУТКРОССИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Все страницы

Гемералопия, ночная, куриная, или, как принято англо-амери- канскими авторами, «дневная» слепота, характеризуется у собак потерей зрения на ярком свету, в полумраке или при слабом освещении, при нормальном зрении при рассеянном дневном освещении. Впервые о гемералопии сообщил Л.Ф. Рубин с кол-

Рис. 32. Наследование вывиха хрусталика (сплошные символы) у потомков кобеля тибетского терьера № 1 и суки № 2 (М.Б Уиллис с коллегами, 1979 г.) □ О чемпионы; цифры в кружочках — конкретные собаки; буквы — вывих хрусталика — A-U — в Англии, AA-GG — в Швеции




Рис. 34. Родословная наследования гемералопии (сплошные символы) у маламутов (Л.Ф. Рубин с коллегами, 1967 г.)
?! &


U
О — здоровый; t — мертворожденный; ? — не обследован
и -ti и
легами [810], по утверждению которого оно было отмечено в I960 году у аляскинского маламута и пуделей. К.К. Барнетт [62] тоже приводит случай с аляскинским маламутом в Британии, и, по-видимому, идентичный случай у двухлетней суки немецкого дога.
Клинические симптомы на примере аляскинского маламута описал Л.Ф. Рубин [807 и 808]. Болезнь со временем прогрессирует, развиваясь в разном возрасте, и обычно диагностируется при наблюдении за поведением сторожевой собаки на ярком свете. Если ее вывести из темного чулана на свет, она сразу же слепнет, тогда как при водворении назад зрение возвращается к ней через три минуты. Никаких аномалий при офтальмоскопическом исследовании выявить не удается, но изменения в поведении подтверждаются показаниями электроретинограммы (ЭРГ).
Генетические исследования, проведенные Л.Ф. Рубином с коллегами [810] на аляскинском маламуте, представлены в таблице 56, а их родословная — на рис. 34, что позволяет предположить, что гемералопия у маламутов является наследственной, передающейся простым аутосомно-рецессивным путем. Способ ее наследования в других породах неизвестен.
ТАБЛИЦА 56
Распространенность гемералопии (h) у щенков маламутов в зависимости от вязок их родителей (Л.Ф. Рубин с коллегами, 1967 г.)
Наблюдаемые результаты
Вязки* Число Число N h
пометов щенков** НН или Hh hh
НН х НН 1 11 11 (11) 0(0)
НН х Hh 2 13 13 (13) 0(0)
Hh х Hh 3 25 17 (18,75) 8 (6,25)
Hh x hh 5 32 17 (16) 15 (16)
hh x hh 6 25 0(0) 25 (25)
* НН — здоровый; Hh — кондуктор; hh — больной; ** — четыре мертворожденных или необследованных щенка исключены.

P.S. Цифры в скобках — ожидаемое число после исключения четырех вышеупомянутых щенков.
ГЛАУКОМА
Повышенное внутриглазное давление бывает у самых разных животных, и считается, что у собак это встречается чаще всего. Пораженный глаукомой глаз, как правило левый, легко заметить, так как он сразу же бросается в глаза. Глазное яблоко увеличено в размерах, выступает из орбиты и твердое на ощупь, роговица мутная, зрачок расширен, не реагирует на свет, отмечается слезотечение и косоглазие. В большинстве случаев глаукома приводит к слепоте, хотя при вялотекущем течении собаке можно помочь с помощью лекарственных препаратов.
Глаукома бывает первичной и вторичной, как проявление других глазных заболеваний. Поэтому мы остановимся на первичной глаукоме.
К.К. Барнетт [60] считает, что первичная глаукома редко бывает у собак. В своей более поздней работе [62] она приводит 14 случаев заболевания у миниатюрных и той-пуделей, преимущественно старшего возраста (6—16 лет). После нее было описано 12 случаев глаукомы у спаниелей (кокеров, английских и уэльских спрингеров) в возрасте 5—10 лет. Заболевание наблюдалось также у бассет-хаундов, жесткошерстных фокстерьеров, джек-рассел- и лейкленд-терьеров. Отдельные случаи глаукомы отмечались у боксеров, лабрадоров, випитов, норвежских элк- хаундов, мальтезов, дэнди-динмонт-терьеров, далматинов и жесткошерстных такс.
Исследовав 50 больных собак, У.К. Магрейн [595] выявил, что у кобелей оно было лишь в 32% случаев. В отличие от К.К. Барнетт [62], Л.Г. Лавкин [566], Л.Г. Лавкин и Р.У. Беллхорн [567], а также У.К. Магрейн [596] описали заболевание у американских кокер-спаниелей в США. В докладах американских ученых упоминаются также бассет-хаунд (К.Л. Мартин и М. Уаймен [607]) и бигль (К.Н. Гелатт [331]), хотя в последнем сообщении факт первичной глаукомы сомнителен, так как она была вызвана вывихом хрусталика.
К.Л. Мартин и М. Уаймен [607] сообщают о семейственности заболевания, что вовсе не доказывает наследственной природы первичной глаукомы. Позже Б.Д. Коттрелл и К.К. Барнетт [200] сообщили о 28 случаях первичной глаукомы у вельш- спрингер-спаниелей, преимущественно у сук, считая ее наследственной по доминантному типу.
ДЕРМОИДНАЯ КИСТА РОГОВИЦЫ
Киста роговицы или конъюнктивы — это аномалии развития, наблюдающиеся, как правило, у молодых собак. Поражение представляет собой кистовидное, одно- или многокамерное образование, заполненное жироподобным веществом с примесью волос. Обычно дермоидная киста бывает около наружного угла глаза и содержит волосяные фолликулы. Нередко волосы вырастают из поверхности самого глаза. Волосы вызывают местное раздражение, сопровождающееся слезотечением.
Г. Киттель [496] сообщает об этом заболевании в семействе сенбернаров, считая его генетическим. Сенбернаров упоминают также К.Н. Гелатт [330] и К.К. Барнетт [62], сообщающая о трех случаях заболевания из 26 обследованных ею собак. Согласно Р.Х. Смайту [863], М. Шудловска [908] и другим ветеринарным источникам, дермоидная киста роговицы — это наследственное заболевание, причем наиболее часто оно встречается среди немецких овчарок. К.К. Барнетт [62] приводит 7 случаев заболевания в этой породе. М. Шудловска считает, что заболевание может спровоцировать избыточное кормление, о чем свидетельствует факт вязки двух больных сук с одним и тем же кобелем, в результате чего ожирелая родила 7 щенков, у двух из которых была выявлена дермоидная киста, а сухопарая — пять здоровых малышей. По этим скудным данным, разумеется, нельзя делать никаких выводов.
К.К. Барнетт [62] сообщила о случаях заболевания среди американских кокер-спаниелей, короткошерстных такс, ши-цу, бульдогов, английских сеттеров, биглей, бассет-хаундов, кавалер- кинг-чарльз-спаниелей, бордер-терьеров, мопсов, пекинесов, випитов и жесткошерстных миниатюрных такс. Частота случаев заболевания, кажется, была низкой, учитывая, что К.К. Барнетт считается ведущим офтальмологом, наблюдавшим сотни случаев заболеваний глаз.
ДИСТРОФИЯ СЕТЧАТКИ
Наследственное нарушение развития сетчатки, приводящее к ее отслоению, впервые описал у бедлингтон-терьера в США Л.Ф. Рубин [804], отнеся его к генетическим факторам (Л.Ф. Рубин [805]). После него это заболевание было описано в Великобритании у силихем-терьера (Н. Эштон с коллегами [41]) и в Швеции — у лабрадор-ретривера (К.К. Барнетт с коллегами [66]). С тех пор появлялись сообщения о заболевании среди йоркшир-терьеров в Голландии (Ф.К. Стадес [879]). Термин «дисплазия сетчатки» использовался для описания заболевания у биглей, связанного с неравномерной толщиной сетчатки, из-за чего она выглядит складчатой (Р. Хейвуд и Г.Э. Уэллс [411]), но, по мнению К.К. Барнетт [62], это разные заболевания. Между ними, безусловно, есть разница, так как при врожденном или раннем (в первые дни после рождения) отслоении сетчатки у бедлингтон-, Лабрадор- и силихем- терьеров они слепые. У биглей же при складчатости сетчатки зрение не страдает. Это позволяет высказать предположение о неприменимости термина «дистрофия сетчатки» к этим двум случаям и к мультифокальной дисплазии сетчатки, описанной позднее у американских кокер-спаниелей (Э.Д. Макмил- лан и Д.И. Липтон [590]) и названной отслоением сетчатки (С.Р. Роберте [780], Л.Ф. Рубин [804]), хотя многие ученые предпочитают первый термин. Случаи отслоения сетчатки наблюдались у келпи (А.Э. Вит и К.Н. Гелатт [947]), но у них были при этом различные глазные дефекты, так сказать, была ли она первичной или вторичной — нельзя.
Н. Эштон с коллегами [41] считает, что три описанных ими случая у силихем-терьеров объяснялись аутосомно-рецессивным наследованием, но приведенные данные были слишком скудными для каких-либо выводов. Во всех известных случаях родители были здоровыми и происходили от одного и того же здорового кобеля, родившегося в конце 40-х годов, но в каждом помете у нескольких щенков проявлялись симптомы заболевания.
Данные о заболевании среди лабрадоров представила К.К. Барнетт с коллегами [66]. Они охватывали 9 случаев в Британии и 26 в Швеции, причем больные щенки встречались во всех трех разновидностях по окрасу, а их родители с отцовской и с материнской сторон имели одного и того же кобеля, родившегося в 1934 году. В результате проведенных в Швеции 15 вязок здоровых собак было получено 99 здоровых и 26 больных щенков с равным распределением по полу, что подтверждает простую аутосомно-рецессивную теорию наследования дистрофии сетчатки. Кроме этого, ученые провели три вязки больных родителей, получив 17 щенков с настолько высокой смертностью, что клинически обследовать удалось лишь 8 из них, у остальных же 9 провели гистологическое исследование. Во всех случаях было выявлено отслоение сетчатки.
Таким образом, подавляющее большинство данных указывает на простую аутосомную рецессивность дистрофии сетчатки у собак этих трех пород. Этот серьезный дефект ведет к полной слепоте на ранних стадиях жизни, так что с ним следует бороться при любой возможности (Б. Викштром [989]).
У людей подобное состояние часто связано с аномалиями в ЦНС и сердечно-сосудистой системах (Э.Б. Риз и Б.Р. Страатс- ма [760]). Сходные нарушения у лабрадоров отмечала К.К. Барнетт с коллегами [66], хотя к силихем-терьерам это не относится. Однако К.К. Барнетт [62] упоминает наблюдающиеся у больных щенков нарушения в поведении, указывающие на слабоумие.
Это подтверждает необходимость строгой выбраковки собак с подобным дефектом, а при относительно низкой численности породы — исключения из разведения больных семейств, но не их пробандов.
С генетической точки зрения мультифокальную дисплазию сетчатки исследовали Э.Д. Макмиллан и Д.И. Липтон [590], обнаружившие ее у 96 американских кокер-спаниелей 3—4- и семилетнего возраста из 500 обследованных на другие глазные дефекты. Заболевание не было сцеплено или ограничено полом и проявлялось у собак любого окраса. 71 из 96 собак находились в тесной родственной связи. В 5 пометах, полученных из-под больных собак, все 23 щенка оказались больными, что указывает на его аутосомно-рецессивное наследование. Однако в пометах из-под двух здоровых родителей не было больных щенков, так что подтвердить рецессивный способ наследования нельзя, как и исключить доминантный или полигенный. В отличие от истинной дисплазии сетчатки, необходимость селекции против мультифокальной дисплазии сетчатки менее очевидна.
ДИСТИХИАЗ И ECTOPIC CILIA
У человека дистихиазом называется наличие второго ряда ресниц, но поскольку у собак ресниц на нижнем веке в норме нет, то термин «дистихиаз» относится у них к дополнительному ряду ресниц, растущих из края верхних век. Трихиазис — рост ресниц в обратном направлении, назад, к глазному яблоку. И в том и в другом случае ресницы трутся о роговицу и конъюнктиву, вызывая их раздражение. То же самое происходит и при ectopic cilia, когда ресницы растут не на ресничном краю век, а с той или другой их стороны.
Д.Д. Лоусон [539] считает, что дистихиаз часто встречается у собак, о чем сообщают разные ученые, начиная с И. Николаса [674]. В своем обзоре К.К. Барнетт [62] насчитала до 84 случаев дистихиаза у собак 21 породы. При этом отмечается неодинаковое распределение по полу и большой разброс по возрасту (от 7 недель до 8 лет).
Эктопия ресниц верхнего века впервые описана J1.K. Хел- пером и У.Г. Магрейном [407]. П.Г.К. Бедфорд [80] отмечает три случая у боксеров, а К.К. Барнетт [62] говорила о 19 случаях у собак 9 пород, преимущественно у сук. Во всех случаях ресницы располагались на передней поверхности верхнего века.
М. Бёрнс и М.Н. Фрэзер [142] считают, что дистихиаз и энтропия могут быть экспрессией одного и того же гена, а Дж.Д. Картер [165] приводит 11 случаев одновременного проявления этих двух заболеваний, в отличие от 9 из 84, описанных К.К. Барнетт. К.К. Барнетт [62] считает этот ген доминантным.
Исследовав 146 американских кокер-спаниелей, Л.У. Уильяме с коллегами [993] обнаружил, что частота проявления дистихиаза у них составляет 74%, и, как правило, билатеральная. Объясняется ли это влиянием специфического гена или селекцией по ненормальному глазу с более сложным генетическим влиянием, неизвестно.
ДИСТРОФИЯ РОГОВИЦЫ
Дистрофия роговицы, или паннус, — как правило, билокальное, не прогрессирующее помутнение роговицы, сопровождающееся незначительным слезотечением и возникающее в постнатальном периоде без каких-либо очевидных причин. Заболевание впервые было описано в 30-х годах, после чего о нем стали писать постоянно (К.К. Барнетт [62]), связывая с аномалией глаза колли (С.Р. Роберте и Э. Деллапорта [787]).
К.В.Ф. Джаб и П.К. Кеннеди [467] считают, что паннус наиболее типичен для немецких овчарок, а М. Уаймен и И.Ф. Донован [1032] — для афганских борзых, такс и пуделей. К.К. Барнетт [62] описывает 86 случаев заболевания у вышеописанных пород, а также у американских кокер-спаниелей, бостон-терье- ров, боксеров, кавалер-кинг-чарльз-спаниелей, золотистых и короткошерстных ретриверов, брюссельских грифонов, джек- рассел-терьеров, пемброк-корги, длинношерстных колли, самоедов, шелти и тибетских спаниелей.
В ряде случаев паннус представляет семейственное заболевание, но доказательств его генетической природы нет. К.К. Бар- нетт [62] сообщила, что болеют им преимущественно суки, не имея на руках статистически достоверных данных.
Э.Д. Макмиллан с коллегами [591] провел тщательное исследование 560 хаски в возрасте от 7 месяцев до 12 лет и обнаружил помутнение роговицы у 78 (14%) из них. Во всех случаях, кроме двух, у лаек имелся двухсторонний паннус, степень выраженности которого была индивидуальной. Они выявили, что тяжесть и прогрессирование заболевания связано с возрастом, хотя слепота грозила лишь пяти хаски. Это заболевание напоминает подобный порок развития роговицы у людей, представляющий собой аутосомно-доминантный признак. Природа же паннуса у хаски и путь его наследования неизвестны.
С.М. Криспин и К.К. Барнетт [205] сообщают о помутнении роговицы у немецких овчарок в Соединенном Королевстве, но считают ее проявлением гипотиреоза, хотя С. Блейк и А. Лапински [98], обследовав 143 собак в США, оценивают частоту проявления гипотиреоза в этой породе в 19,6% (а у ездовых лаек, включая хаски, — в 33,3% из 48 обследованных собак). Возможно, степень помутнения роговицы, отмеченная у хаски, отражает предрасположенность собак этой породы к гипотиреозу, правда, это еще следует доказать.