Home Генетика собак
Генетика собак - ГИПОМИЕЛИНИЗАЦИЯ PDF Печать E-mail
Индекс материала
Генетика собак
ГЕНЕТИКА ПОЛА
НЕПОЛНОЕ ДОМИНИРОВАНИЕ - КОДОМИНАНТНОСТЬ
ПРИЗНАКИ, ОГРАНИЧЕННЫЕ ПОЛОМ
ПОЛИГЕННАЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
РАЗДЕЛЕНИЕ ФЕНОТИПИЧЕСКОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ
ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НА ИЗМЕНЧИВОСТЬ
ЧАСТОТА ПОВТОРЯЕМОСТИ ПРИЗНАКА
НАСЛЕДОВАНИЕ РЕПРОДУКТИВНЫХ ПРИЗНАКОВ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЩЕННОСТИ
МОНОРХИЗМ И АНОРХИЗМ
ГЕРМАФРОДИТИЗМ
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
ЗНАЧЕНИЕ ОКРАСА ШЕРСТИ
ГЕНЫ ОКРАСА ШЕРСТИ У КОНКРЕТНЫХ ПОРОД СОБАК
БЕЛЬГИЙСКИЕ ОВЧАРКИ
БОРОДАТАЯ КОЛЛИ
ДИРХАУНД
КОЛЛИ (ОБЕ РАЗНОВИДНОСТИ)
НЕМЕЦКИЙ ДОГ
ПОМЕРАНЕЦ
ФРАНЦУЗСКИЙ БУЛЬДОГ
НАСЛЕДОВАНИЕ СТАТЕЙ, СТРОЕНИЯ КОЖИ, ТИПОВ И СТРУКТУРЫ ШЕРСТИ
ПОСТАВ И РАЗМЕР УШЕЙ
ПОЛОСТЬ РТА, ЧЕЛЮСТИ И ЗУБЫ
РАЗМЕР ТЕЛА И ВЕС
АХОНДРОПЛАЗИЯ, ИЛИ ХОНДРОДИСТРОФИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ЛОКТЕВОГО ОТРОСТКА
ВЫВИХ НАДКОЛЕННИКА
ВРОЖДЕННОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ПОЗВОНОЧНИКА, SPINA BIFIDA
АМЕЛИЯ, ПЕРОМЕЛИЯ И ФОКОМЕЛИЯ
ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
ВОЗРАСТ И ПОЛ
ЧАСТОТА СЛУЧАЕВ ЗАБОЛЕВАНИЯ У РАЗНЫХ ПОРОД СОБАК
ТЕМПЫ РОСТА И ВЕС
ДРУГИЕ ФАКТОРЫ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОГРАММ ВЫЯВЛЕНИЯ HD
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЦНС
ПРОГРЕССИВНАЯ НЕВРОННАЯ АБИОТРОФИЯ, ИЛИ АТАКСИЯ
ГИПОМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ТЕТРАПЛЕГИЯ И АМБЛИОПИЯ, ИЛИ РАСПЛАСТАННЫЙ ЩЕНОК (ПЛОВЕЦ)
ГЕНЕТИКА ГЛАЗ
ГЕМЕРАЛОПИЯ
КАТАРАКТА
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА ПРОГРЕССИВНОЙ АТРОФИИ СЕТЧАТКИ
ЭНТРОПИЯ И ЭКТРОПИЯ
ГЕНЕТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ И СВЯЗАННЫХ С НЕЙ СИСТЕМ
ЦИКЛИЧЕСКАЯ НЕЙТРОПЕНИЯ СОБАК
ДЕФИЦИТ ФОСФОФРУКТОКИНАЗЫ
ПОВЕДЕНИЕ
ПРОГРАММА БАР-ХАРБОРА
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОВЕДЕНИЯ
ПРОЧИЕ АСПЕКТЫ
ГИСТИОЦИТАРНЫЙ ЯЗВЕННЫЙ
ПАРАЛИЧ ГОРТАНИ
ИЛИ УРАВНЕНИЕ ХАРДИ-ВАИНБЕРГА
МНОГОЦЕЛЕВАЯ СЕЛЕКЦИЯ
АНАЛИЗ РОДОСЛОВНЫХ
ОТБОР ПО КАЧЕСТВУ ПОТОМСТВА
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ ДОСТОВЕРНОСТЬ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫХ СЕЛЕКЦИОННЫХ ПРИЕМОВ
ИНБРИДИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИНБРИДИНГА
ДРУГИЕ МЕТОДЫ РАЗВЕДЕНИЯ
АУТКРОССИНГ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Все страницы

В целом гипомиелинизация связана с неполным формированием при рождении миелина — оболочки, покрывающей нервные волокна. В результате происходит замедление нервной проводимости, что приводит к нарушению слаженной работы мышц. В результате у новорожденных щенков появляются следующие симптомы: подергивание конечностей, тела, головы и глаз. Во время бодрствования мышечные подергивания усиливаются. Гипомиелинизация может быть связана с вышеописанными заболеваниями и наблюдается у многих видов животных. В научных изданиях имелись сообщения о гипомиелинизации у тибетских мастифов в США (Д.П. Эббот [1]), а в 1985 году — у бернских зенненхундов в Великобритании. На сегодняшний день известно примерно о десяти с лишним случаев заболевания, и имеются указания о его простом аутосомно-рецессивном наследовании у бернских зенненхундов и тибетских мастифов (М.И. Уоллес [955] и М.Б. Уиллис [1003]). Во всех отмеченных случаях собаки происходили от импортного кобеля.
В 1986 году В. Вуда и Дж.Дж. ван Нес [1020] описали случай заболевания у ротвейлера в Голландии, полагая, что оно имеет генетическую природу.
ДЕГЕНЕРАЦИЯ МОЗЖЕЧКА У ДЛИННОШЕРСТНОЙ
КОЛЛИ
Впервые о дегенерации мозжечка у длинношерстной колли в Австралии сообщил У.Дж. Хартли с коллегами [387], а заводчики выявили ее в 1966 году у кобеля, имевшего около 700 потомков. Заболевание, как и атаксия, сопровождается гибелью клеток Пуркинье, а также генерализованной демиелизацией ЦНС, причем первичное поражение связано с массивным разрушением уже сформировавшихся зернистых клеток в коре червя мозжечка, то есть самой его старой части. Клинические симптомы проявляются в возрасте 1—2 месяцев и включают типичную атаксию с подергиванием головы и тела, особенно во время движения шагом или на бегу. Щенку становится все труднее сохранять равновесие, особенно при возбуждении и во время еды.
У.Дж. Хартли с коллегами [387] приводит данные о 34 больных щенках в 16 пометах, из-под 16 отцов от одного пробанда, и еще о 36 щенках. Анализ пробанда показал, что частота проявления признака лежит в пределах 0,22—0,3, что укладывается в ожидаемые 0,25 и подтверждает простое аутосомно-рецессив- ное наследование заболевания.
Это заболевание, встречающееся у длинношерстной колли, по-видимому, частный случай атаксии в отдельной породе. У.Дж. Хартли с коллегами [387] указывает, что во всех случаях заболевания, кроме одного, у щенков длинношерстной колли был соболий окрас, правда, это может быть связано не с расцветкой, а с использованными кровными линиями.
ВОЗВРАТНАЯ ТЕТАНИЯ, ГИПЕРКИНЕЗ, ИЛИ СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ СКОТЧ-ТЕРЬЕРОВ
Заболевание
Об этом заболевании сообщалось еще в 40-х годах (А. Кларенбек с коллегами [497]), когда оно было обнаружено у скотч-терьера, и, будучи довольно-таки распространенным в породе (Дж. Джошуа [465], К.М. Мейерс с коллегами [629, 630 и 631]), получило соответствующее название. Однако, как оказалось, оно бывает и у собак других пород, так, например, Р.Х. Смайт[862] описал его у жесткошерстного фокстерьера и американского кокер-спаниеля, а К.Б. Вудс [1018] — у двух далматинов.
У больных собак периодически наблюдается мышечная ги- пертензия. В покое и во время небольших физических нагрузок собака выглядит вполне здоровой, но при выраженных физических нагрузках и при возбуждении у нее появляются клинические симптомы. Сначала она начинает горбить спину, после чего движения задних конечностей становятся скованными, с чрезмерным сгибанием и выносом лапы (одной или обеих) далеко вперед под корпус. При продолжающейся активности движения затрудняются все больше и больше, пока собака не встанет как вкопанная, не в состоянии двигаться дальше. К.М. Мейерс с коллегами [630] считает, что у собак может быть разная степень выраженности клинических симптомов, как и время появления первого приступа. Кроме того, она предположила, что психическое состояние собаки играет более важную роль в развитии приступа, чем степень и интенсивность физической нагрузки. Его могут спровоцировать волнение и страх, а подавить — страстное желание и приятное предчувствие чего-то.
Во время приступа собака, кажется, не испытывает боли и не теряет сознания, у нее лишь повышается мышечный тонус и электрическая активность мышц. Если ей дать отдохнуть, она придет в нормальное состояние. Считается, что на продолжительности жизни это не отражается. Заболевание может проявиться в разном возрасте, хотя К.М. Мейерс с коллегами [631] наблюдала его, как правило, у годовалых или более молодых собак, в частности у полугодовалых.
Это заболевание часто называют миотонией, причем несколько случаев известно и у человека, но, по мнению К.М. Мейерс с коллегами [631], оно практически не имеет ничего общего с судорожным синдромом у скотч-терьеров, за исключением клинических симптомов.
Симптомы заболевания неплохо купируются медицинскими препаратами (К.М. Мейерс с коллегами [630]). Большинство ученых, кажется, признают, что оно связано с нарушениями в ЦНС, так как не выявили изменений в мышечных тканях. Согласно К.М. Мейерс и ее коллегам, диагностирование заболевания включает три момента: 1) в анамнезе у собаки должны иметься клинические проявления периодически отмечающихся нарушений движений или судорог при возбуждении; 2) при введении ей амфетамина у нее должна развиться типичная картина гиперкинеза; 3) она сразу же исчезает после инъекции диазепама. Понятно, что диагноз заболевания должен ставить ветеринар.
Генетика
А. Кларенбек с коллегами [497] и Дж. Джошуа [465] говорят о семейственной картине заболевания, а Р.Х. Смайт [862] — о его рецессивном наследовании, так как из-под здоровых родителей может родиться больной щенок. Однако, кажется, ни в одной работе не представлено статистически достоверного количества данных, кроме публикации К.М. Мейерс с коллегами [631], выводы которой основаны на анализе родословных и сведениях, полученных от заводчиков (см. рис. 28). К.М. Мейерс с коллегами описала также случай рождения трех больных щенков скотч- терьера в пометах, рожденных из-под больного кобеля, повязанного с двумя близкородственными ему суками. Однако от его вязки с четырьмя неродственными ему суками, предки которых были свободны от заболевания, было получено более 20 здоровых щенков. Передача заболевания от отца к сыну исключает сцепленный с полом путь наследования, и, кажется, не ограничено полом, что противоречит заявлению Р.Х. Смайта [852] о более частом заболевании кобелей по сравнению с суками.

Рис. 28. Родословная происхождения судорожного синдрома скотч-терьеров (по К.М. Мейерс с коллегами, 1970 г.)
К.М. Мейерс с коллегами [631] разумно проявила осторожность в своем докладе по отношению к точному способу наследования этого заболевания, но данные, приведенные в таблице 50, позволяют считать его простым аутосомно-рецес- сивным.
— ни в
ТАБЛИЦА 50
Частота случаев проявления судорожного синдрома скотч-терьеров в пометах, полученных от здоровых родителей, предполагаемых переносчиков заболевания (К.М. Мейерс с коллегами, 1970 г.)
Размер помета Число пометов А Б В
1 2 3 Г Д
1 3 3 0 0 3 3 3
2 1 1 0 0 2 1 1,1
3 3 3 0 0 9 3 3,9
4 6 4 0 2 24 10 8,8
5 3 1 2 0 15 5 4,9
6 1 0 1 0 6 2 1,8
Всего 17 12 3 2 59 24 23,5
А — пометы с больными щенками; Б — количество щенков; В — больные щенки; Г — фактическое число; Д — ожидаемое число.


М. Бёрнс и М.Н. Фрэзер [142] считают, что симптомы этого заболевания такие же, как и при гипопаратиреозе, и возможно, что случаи среди других пород собак, в отличие от скотч- терьеров, не имеют генетической природы.
И. Кольяритс [509] сообщает о подобном заболевании у эрдельтерьеров, у которых отмечалась непроходящая дрожь задних конечностей и хвоста, голословно считая, что это связано с ин- бредной депрессией.
В 1976 году шведские ученые Б. Андерсон и J1.E. Акерлунд [21] описали восемь случаев гиперкинеза, выдвинув теорию о том, что причина заболевания кроется в нарушении развития костей черепа.